目的 研究干扰分选连接蛋白10(sorting nexin 10,SNX10)表达对人正常肠上皮FHC、NCM460细胞增殖、谷氨酰胺代谢的影响及α-常春藤皂苷调控作用的分子机制。方法 利用转染技术构建稳定敲低SNX10的Fultrasound in pain medicineHC、NCM460细胞，qRT-PCR和Western blotting检测敲低效率；CCK-8、克隆形成实验检测细胞增殖能力；MTT筛选α-常春藤皂苷实验浓度并检测其对SNX10表达的影响；检测细胞内还原型谷胱甘肽含量；Western blotting检测细胞SNX10、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mammalian target of rapamycin ABT-263complex 1,m TORC1)/c-myc信号通路相关蛋白及下游谷氨酰胺转运蛋白SLC7A5表达情况。结果 敲低SNX10后FHC、NCM460细胞增殖IDN-6556分子式异常加快（P<0.01），细胞内还原型谷胱甘肽含量异常升高（P<0.01）,m TORC1/c-myc通路被激活，下游SLC7A5表达升高；而α-常春藤皂苷干预SNX10敲低细胞系后，细胞SNX10表达升高（P<0.05、0.01），且上述变化发生逆转并渐趋空载细胞水平。结论 SNX10有望成为结直肠癌临床诊断及防治的新靶点，α-常春藤皂苷可逆转肠上皮细胞因SNX10敲低导致的快速增殖、m TORC1/c-myc信号通路活化及谷氨酰胺代谢的异常升高，从而抑制正常肠上皮细胞的恶性转化。