目的 研究β-紫罗兰酮通过Caspase-3信号对乳腺癌细ventromedial hypothalamic nucleus胞生物学行为的调控作用。方法 将人乳腺癌MCF-7细胞分为空白对照组与实验组，实验组按照β-紫罗兰酮的不同浓度，又分为25μmol/L组、50μmol/L组、100μmol/L组及200μmol/L组。分别采用CCK-8及台盼蓝计数法检测β-紫罗兰酮对MCF-7细胞增殖及生长曲线的影响，Hoechst 33258荧光染色法观察β-紫罗兰酮对MCF-7细胞凋亡形态的影响，RT-PCR及Western Blot法检测β-紫罗兰酮对Caspase-3 mRNA及蛋白表达的影响。结果 与空白对照组相比，经不同浓度β-紫罗兰酮处理后的乳腺癌MCF-7细胞OD值均显著下降(P<0.05),实验组中经β-紫罗兰酮浓度25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L及200μmol/L处理后的MCF-7细胞增殖抑制率分别为7.92%、28.96%、45.22%和56.83%。不同浓度β-紫罗兰酮处理过的MCF-7细胞从第2天开始，较空白对照组的细胞计数显著降低(P<0.05),空白组对照组及β-紫罗兰酮浓度为25μmol/L组MCF-7细胞计数在7 d内随时间迁移呈上升趋势，经β-紫罗兰酮浓度为50、100及200μmol/L处理后的MCF-7细胞7 d内细胞计数呈下降趋势。Hoechst 33258荧光染色法检测发Puromycin生产商现，与空白对照组相比，给予β-紫罗兰酮处理过的人乳腺癌MCF-7细胞伴有不同程度的凋亡现象，而经β-紫罗兰酮浓度为200μmol/L处理后的细胞凋亡现象最明显。与空白对照组相比，NSC 125973研究购买经不同浓度β-紫罗兰酮处理过的MCF-7细胞Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平均显著上升(P<0.05),且随β-紫罗兰酮浓度的升高，其Caspase-3 mRNA及蛋白表达呈上升趋势(P<0.05)。结论 β-紫罗兰酮可能通过激活Caspase-3信号通路，抑制乳腺癌细胞增殖与生长，促进其凋亡，发挥抑癌作用。