目的 探Lab Equipment讨三十六荡坎蛤散调控BEAS-2B细胞炎症反应的机制。方法 使用BEAS-2B细胞构建体外炎症模型。CCK-8法筛选适宜条件的三十六荡坎蛤散含药血清浓度及HMGB1造模浓度，将细胞分为对照组、模型组和三十六荡坎蛤散低、中、高剂量组（5%、 10%、 20%）。ELISA法检测细胞上清液IL-6、 IL-10水平，确定三十六荡坎蛤散含药血清的最佳干预剂量后继续分组处理。将细胞分为对照组、模型组、三十六荡坎蛤散组、 TAK-242组、三十六荡坎蛤散+TAK-242组。CCK-8法检测细胞存活率；流式细胞术检测细胞凋亡率；ELISA法检测细胞炎症因子IL-1β、 IL-6、TNF-α、 HMGB1、 NF-κB水平；RT-qPCR法检测HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达；Western blot法检测TLR4、 MyD88、 NF-κB p65、 MRTX849作用p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与模型组比较，三十六荡坎蛤散各剂量组细胞上清液IL-10水平升高（P<0.01）, IL-6水平降低（P<0.01）。与模型组比较，各给药组细胞存活率升高（P<0.01），细胞凋亡率降低（P<0.01）, IL-1β、 IL-6、 TNF-α、 HMGB1、 NF-κB水平降低（P<0.01）,HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB p65mRNA表达降低（P<0.01）, TLR4、 MyD88蛋白表达、 p-NF-κB p65/NF-κB p65磷酸化水平降低（P<0.01），以三十六荡坎蛤散+TAK-242组更显著。结PF-02341066价格论 三十六荡坎蛤散可能通过下调HMGB1/TLR4/MyD88信号通路抑制细胞炎症因子的释放，达到改善气道炎症的作用。