目的：探讨低强度脉冲超声（low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS）对类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞（fibroblastlike synoviocytes in rheumatoid arthritis,RA-FLS）异常细胞表型的抑制作用及可能机制。方法：酶消化法分离滑膜细胞，显微镜下观察细胞形态，同时用免疫荧光检测Vimentin蛋白表达来鉴定RA-FLS。将细胞进行体外培养并分为4组：对照组、LIPUS组、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)组和TNF-α+LIPUS组或3组：对照组、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)组和IL-6+LIPUS组。CCK8和EDU实验分别检测LIPUPuromycin细胞培养S对RA-FLS细胞活性和增殖的作用，划痕实验和Transwell迁移实验观察LIPUS对RA-FLS迁移能力的影响，RT-q PCR检测RA-FLS中重要的细胞因子、趋化因子和基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）的基因表达，ELISA进一步检测LIPUS对RA-FLS中关键效应分子IL-6蛋白水平的作用，Western Blot检测LIPUS对RAFLS中丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号通路的影响。结果：分离得到较纯净的RA-FLS。在体外培养的RA-FLS中，首先，LIPUS可以抑制TNF-α诱导的细胞活性（P<0.001）和增殖（P=0.007），但它对其迁移及迁移相关MMPs(MMP2和MMP9)转录水平的作用在组间无显著性差异（P>0.05）。在TNF-α诱导的炎性biopolymer extraction环境下，LIPUS能够抑制IL-6和白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)在m RNA水平上的高表达（P<0.001），但其对白细胞介素-1β (interleukin-1β,IL-1β)、MMP1和MMP13的抑制作用在组间无显著性差异（P>0.05）。与未处理组相比，LIPUS抑制TNF-α诱导的RA-FLS中IL-6的分泌（P<0.001），同时也抑制IL-6诱导的RA-FLS增殖（P=0.003）。LIPUS能够抑制MAPK信号通路中p38 MAPK(P=0.033)的磷酸化和c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）的磷酸化（P=0.019），Regorafenib说明书但其对细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signalregulated kinas 1/2,ERK1/2)蛋白的磷酸化则无显著作用（P>0.05）。结论：LIPUS能够减少炎性状态下RA-FLS的异常增殖而不作用于其迁移，该作用可能与p38/JNK-IL-6信号通路的抑制有关。