特异性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种以复发和皮肤炎症为特征的慢性皮肤疾病,在世界范围内发病率呈上升趋势。低温等离子体(cold atmospheric plasm,CAP)已广泛应用于临床,尤其是皮肤病的治疗。然而,CAP治疗皮肤病的机制尚不明确RSL3。本研究构建了二硝基氟苯(dinitrofluorobenzene,DNFB)诱导的AD小鼠模型,并给予CAP照射。CAP照射通过促进中脑星形胶质细胞来源神经营养因子(mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor,MANF)的表达抑制 DNFB诱导的细胞凋亡、皮肤炎症、内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激和氧化应激。机制方面,CAP照射后,细胞内缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)表达增加,进而与manf基因启动子区结合,激活了 MANF的转录调控,进一步促进MANF的表达。本研究揭示了 CAP照射对AD小鼠的作用及机制,表明CAP照射在治疗AD方面具有潜在的医学应用价值。目的:特异性皮炎作为一种慢性的炎症性皮肤病,目前临床上的治疗存在一定的局限性和不良反应。本研究探讨了 CAP照射对于DNFB诱导的AD小鼠作用及其作用机制。方法:首先,构建DNFB诱导的AD小鼠模型,通过HE染色检测小鼠皮肤损伤程度。之后,使用CAP照射AD小鼠皮肤组织,采用HE染色、IHC、TUNEL染色、WB和qPCR等方法检测了小鼠皮肤细胞凋亡、炎症因子、内质网应激及氧化应激相关因子。ELISA检cancer – see oncology测小鼠外周血中炎症因子的水平,流式细胞术检测了小鼠血清中单核细胞和粒细胞的数量。为探究CAP照射对于DNFB诱导的AD小鼠的作用机制,我们通过尾静脉注射人重组MANF(human recombinant MANF,hrMANF)蛋白和皮下注射MANF中和抗体,采用HE染色、IHC、WB和qPCR检测小鼠皮肤组织中炎症因子、内质网应激及氧化应激Belnacasan浓度相关指标,ELISA检测小鼠外周血中炎症因子的水平。最后,使用HacatT细胞进行体外实验,通过WB、CHIP及双荧光素酶报告等实验方法来确定CAP照射对于AD小鼠的作用机制。结果:1.CAP照射抑制DNFB诱导的细胞凋亡。本研究检测了经CAP照射后AD小鼠皮肤损伤程度,HE染色结果显示CAP照射后,AD小鼠皮损程…