目的：探究不同氧浓度环境对结肠癌细胞增殖、自噬的影响，并基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路探讨养阴化瘀解毒方在低氧环境下对结肠癌细胞自噬及凋亡的影响。方法：HCT-116细胞分为常氧组、1%低氧组、5%低氧组，通过细胞增殖与毒性检测法（MTS）检测细胞存活率，单丹磺酰尸胺（MDC）染色观察不同氧浓度下细胞自噬荧光表达情况；在5%低氧微环境下用养阴化瘀解毒方干预HCT-116细胞，分ICI 46474体内实验剂量为正常组、空白血清组、养阴化瘀解毒方低、中、高剂量组；通过细胞增殖与毒性检测法（MTS）计算各组细胞的抑制率；单丹磺酰尸胺（MDC）染色探究各组自噬细胞率的变化；利用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（Annexin V-FITC）/碘化丙锭（PI）流式细胞术检测各组细胞凋亡率；蛋白印记分析法（Western blot）检测不同组自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3Ⅱ/LC3Ⅰ）、酵母ATG6同源物（Beclin-1）、泛素结合蛋白（p62）和凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2/腺病毒E1B相互作用蛋白3（BNIP-3）、Bcl-2关联X蛋白（Bax）、活化的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Cleaved Casepase-3）及缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和通路蛋白磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）表达情况。结果：与常氧组相比，1%低氧组Enfermedades cardiovasculares与5%低氧组细胞存活率均明显上升，以5%低氧组细胞存活率提升幅度最大，具有统计学意义（P<0.01）；与常氧组相比，1%低氧组与5%低氧组细胞自噬荧光强度均明显增强，且以5%低氧环境下MDC染色自噬荧光表达最强；低氧环境下，与空白血清组相比，中、高剂量组细胞抑制率明显提高、自噬细胞率明显降低、细胞凋亡率明显升高，差异具有统计学意selleckchem SBE-β-CD义（P<0.01）；与空白血清组相比，中、高剂量组Beclin-1蛋白表达明显降低（P<0.05）；与低剂量组相比，高剂量组Beclin-1蛋白表达降低（P<0.05）；与空白血清组相比，低、中、高剂量组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达均明显降低（P<0.05，P<0.01）；与空白血清组相比，中、高剂量组p62蛋白表达升高（P<0.01）；与低剂量组相比，高剂量组p62蛋白表达升高（P<0.05）；与空白血清组相比，高剂量组促凋亡蛋白BNIP-3、Bax表达升高，抑凋亡蛋白Bcl-2表达降低（P<0.01）；与低剂量组相比，高剂量组Bax蛋白表达上升（P<0.05）；与空白血清组相比，给药组促凋亡蛋白Cleaved Casepase-3无统计学意义；与空白血清组相比，中、高剂量组低氧因子HIF-1α表达明显降低（P<0.01）；与空白血清组相比，高剂量组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt表达上升（P<0.05、P<0.01）；与中剂量相比，高剂量组p-Akt/Akt表达上升（P<0.05）。结论：低氧微环境能明显促进结肠癌细胞自噬及增殖，发挥细胞保护作用，养阴化瘀解毒方在5%低氧环境下能明显抑制结肠癌细胞自噬和增殖，并促进细胞凋亡，其机制可能与上调PI3K/Akt信号通路有关。