双酚A致文蛤鳃组织氧化损伤

双酚A(bisphenol A, BPA)是全球产量最大的化工产品之一,在塑料制品生产中得到广泛应用。然而,BPA的大量应用导致其在水环境中被频繁检出,对水生生物健康构成潜在威胁。相关研究证实BPA对水生生物的生殖和发育具有一定的毒性效应,但对双壳贝类毒性效应研究却十分有限。本研究将文蛤(MGefitinib分子式eretrix petechialis)分别暴露于1、10、100 μg·selleck BlebbistatinL~(-1)BPA中14 d,检测了文蛤鳃滤水率以及组织病理学变化,同时测定鳃组织过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以及过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione-S-transferase,GST)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性,并对Nrf2/Keap1信号通路相关基因的表达水平进行分析。结果表明,BPA暴露干扰了文蛤鳃滤水率,导致文蛤鳃组织上皮细胞损伤和增生,并观察有纤毛和鳃丝减少的现象,且BPA浓度越高对文蛤鳃组织的影响越明显。BPA暴露导致文蛤鳃组织H_2O_2和MDA水平显著升高,1 μg·L~(-1)BPA处理组鳃组织氧化Taxus media应激水平最为明显;BPA暴露引起鳃组织CAT活性显著降低,但对SOD活性无显著影响;1 μg·L~(-1)BPA暴露导致GST活性显著升高。此外,1 μg·L~(-1)BPA暴露下,文蛤鳃组织中Nrf2、Keap1、cat和tnf-α的基因表达水平均受到抑制。10 μg·L~(-1)BPA暴露显著上调了cat基因表达。总之,本研究发现BPA暴露能诱发文蛤鳃组织出现氧化应激反应并引起组织损伤。