目的：探讨和厚朴酚通过调节自噬对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元及AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)通路的影响。方法：构建帕金森病模型小鼠，分为模型组、和厚朴酚低、高剂量组和自噬抑制组，4组小鼠分别灌胃生理盐水、20 mg/kg和厚朴酚、60 mg/kg和厚朴酚及60 mg/kg和厚朴酚，自噬抑制组同时灌胃20 mg/kg氯喹，另设未造模小鼠为对照组，每组16只，灌胃14 d。转棒实验及爬杆实验测试小鼠的行为学功能，TUNELselleckchem 3-Methyladenine染色检测黑质神经元凋亡率，免疫组化染色检测黑质中beclin-1阳性细胞数，Western blot实验检Childhood infections测黑质中p-AMPK/AMPK、SIRT1、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)-II/LC3-I、beclin-1、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 related X protein,Bax)、胱天蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达。结果：与对照组相比，模型组小鼠寻找更多的跌落潜伏期显著缩短，爬杆时间显著延长(P<0.05)，黑质神经元凋亡率及Bax和caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05)，黑质中beclin-1阳性细胞数及p-AMPK/AMPK、SIRT1、LC3-II/LC3-I和beclin-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比，和厚朴酚低、高剂量组小鼠上述指标呈相反趋势，且呈现剂量依赖性(P<0.05)。自噬抑制组处理后逆转了和厚朴酚的作用(P<0.05)。结论：和厚朴酚能激活自噬，活化AMPK/SIRT1通路，提高帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元的自噬水平，减少细胞凋亡，改善其行为学功能。