目的：基于生物信息学方法探究分析特应性皮炎（AD）的免疫浸润机制，及分析预测相关作用中药。方法: 从GEO数据库获取GSE120721基因芯片，利用R软件筛选差异表达基因并对其进行富集分析。利用GSEA对所有基因的表达量进行通路分析，运用WGCNA包构建加权共表达网络，筛选出相关性最高的模块。基于String数据库和Cytoscape软件构建蛋白互作网络，筛选出关DS-3201 IC50键基因（Hub基因）。通过Cibersort算法分析AD免疫浸润情况，进一步分析关键基因和免疫细胞的相关性。最后基于Coremine Medical和TCMSP网站构建“药物-活性成分-作用靶点”网络，筛选作用于AD皮损的相关中药靶点。结果: 筛选出2323个差异表达基因，包括1325个上调基因和998个下调基因。GO富集结果显示DEGs主要参与对细胞因子的反应、细胞因子介导的信号通路等生物过程，KEGG富集的通路主要涉及细胞因子受体相互作用、IL-17信号通路和JAK-STAT信号通路等免疫相关通路。GSEA通路富集结果包括嘧啶代谢、T细胞信号受体通路、JAK-STAT信号通路等。筛选出10个Hub基因，分别是ASPM、CDC20、CDK1、BUB1、BUB1B、CDCA8、CCNB1、TPX2、KIF2C、KIF20A。免疫浸润分析结果显示10个Hub基因均与M2巨噬细胞、未活化的肥大细胞、未活化的CD4+记忆T细胞呈显著负相关，与未活化的树突状细胞、M0巨噬细胞呈显著正相关。筛选到香橼、枳实、枳壳三味中药，并得出PGH2、PGH1、DPP4、SCN5A在内的HubFUT-175生产商基因可能是AD治疗的潜在靶点。结论: 综上，细胞因子、IL-17信号通路、JAK-STAT信号通medically actionable diseases路与AD的发病机制密切相关，免疫浸润结果与AD的发病模型大致相符，香橼、枳实、枳壳可能是AD治疗的潜在分子药物来源。