目的：探讨岩藻多糖对食管癌增殖的影响，并分析其机制。方法：MTT法分析细胞增殖抑制率，Hoechst 33258 染色和流式细胞术检测细胞凋亡，DCFH-DA 探针检测ROS水平，Resting-state EEG biomarkersWestern blot法分析Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2、Bax、caspase-3水平，研究岩藻多糖对细胞增殖以及Nrf2/ROS信号通路的影响。裸鼠成瘤实验验证岩藻多糖对瘤体的瘤重、瘤体积及Nrf2、HO-1、NQO-1水平的影响。结果：1～16 μg/mL岩藻多糖极显著抑制ECA109细胞增殖，48 h IC_(50)为3.26 μg/mL。与对照组（0.1%DMSO）相比，1、2、4μg/mL岩藻多糖处理后的ECA10Dolutegravir体外9细胞出现核凝聚、染色质不规则收缩、凋亡小体等明显的凋亡特征，（极）显LGK-974著促进ECA109细胞凋亡，极显著下调Bcl-2表达水平，极显著上调Bax、Cleaved-caspase-3表达水平，极显著增加ROS水平，极显著降低Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白水平（P<0.05，P<0.01）；Nrf2过表达能显著下调岩藻多糖抑制ECA109细胞增殖效果，显著下调ROS水平，显著上调Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白水平（P<0.05）。体内实验显示，50 mg/kg、100 mg/kg岩藻多糖极显著抑制瘤体体积、瘤体质量，下调瘤体Nrf2、HO-1、NQO-1水平（P<0.05）。结论：岩藻多糖抑制ECA109细胞增殖，对体内移植瘤抑瘤效果显著，其机制与调控Nrf2/ROS信号通路有关。