目的：探讨姜黄素对长期高盐诱导的高血压大鼠下丘脑室旁核的影响，并探讨其作用机制。方法：选取健康雄性Dahl大鼠60只，体质量（180±10）g，随机分为4组，每组15只AZD9291作用，分别为正常饮食对照组（含0.3%NaCl）、正常饮食给药组（0.3%NaCl+姜黄素150 mg·kg~(-1)·d~(-1)）、高血压组（含8%NaCl）以及高血压治疗组（8%NaCl+姜黄素150 mg·kg~(-1)·d~(-1)）。采用无创大鼠尾动脉监测系统测量每组大鼠血压变化。经姜黄素连续灌胃6周后，采用戊巴比妥钠麻醉大鼠，然后处死大鼠提取下丘脑室旁核组织和血浆，采用RT-PCR、ELISA、免疫荧光检测下丘脑室旁核中NAD(P)H氧化酶亚基NOX2、NOX4、过氧化物歧化酶（SOD-1）、Toll样受体（toll-like receptor,TLR4）、髓样分化因子（myeloid differentiation factor 88,MyD88）、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、MCP-1及IL-10指标的RNA及细胞水平，采用DHE法检测下丘脑室旁核活性氧NSC 127716价格簇的变化。结果：高盐饮食组大鼠经过6周姜黄素干预后平均动脉血压明显降低[6周时：（125+7）mmHg比（153+6）mmHg,P<0.05]；长期高盐饮食组大鼠经姜黄素干预后NOX2、NOX4、TLR4、MyD88、INon-cross-linked biological meshL-6、IL-1β、MCP-1及ROS水平明显较高盐饮食组降低（P<0.05），而SOD-1和IL-10表达明显较高盐饮食组升高（P<0.05）。结论：姜黄素能够改善长期高盐诱导的高血压大鼠血压，其机制可能与改善下丘脑室旁核中氧化应激和炎症细胞因子有关。