滩羊屠宰后糖酵解迅速被激活且持续至糖酵解酶失活或底物耗尽,该过程是宰后生化代谢所需能量的主要来源,因此,糖酵解对肉品质变化具有重要调控作用。目前,关于糖酵解对滩羊肉品质影响的研究主要集中于代谢酶表达量、能量物质含量变化及糖酵解asthma medication指标与肉Emricasan半抑制浓度品质相关性的分析。仍缺乏糖酵解调控保水性机制的研究。本课题以4℃条件下贮藏0、1、2、3、4、8d滩羊背最长肌为研究对象,通过测定宰后成熟过程中的保水性、水分分布、水分状态、肌肉结构变化及糖酵解相关指标,研究肌肉结构对保水性的影响,分析保水性与糖酵解之间的关系,结合蛋白质组学方法研究糖酵解影响保水性核心蛋白质的途径,揭示糖酵解调控滩羊肉保水性的机制。主要研究结果如下:1、明确了宰后成熟期间肌肉结构对滩羊肉保水性的影响。滩羊屠宰后,随着成熟时间延长,滴水损失和贮藏损失先上升后下降;不易流动水和自由水持续下降;钙蛋白酶-1活性持续降低;肌原纤维小片化(Myofibril fragmentation index,MFI)呈显著升高趋势;随成熟时间延长,肌原纤维发生断裂,肌膜与肌原纤维之间产生间隙,Z线断裂,肌肉结构逐渐崩塌。因而,宰后成熟期间,滩羊肉中钙蛋白酶-1对肌肉结构蛋白质的水解促使MFI随成熟时间延长逐渐升高,导致肌原纤维与肌原纤维之间、肌原纤维和肌Taurine molecular weight膜之间形成间隙,最终导致肌肉结构崩塌;同时,肌原纤维收缩促使不易流动水向自由水转换,在重力作用下自由水流入肌肉结构降解所形成的滴水通道,导致自由水相对含量逐渐降低,从而影响滩羊肉的滴水损失与贮藏损失。2、分析了宰后成熟期间滩羊肉保水性与糖酵解之间的关系。滩羊宰后ATP含量迅速降低,能量水平的变化激活了腺苷—磷酸活化蛋白激酶(Adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK),促使糖酵解关键酶乳酸脱氢酶被激活引起其活性升高,促进糖原消耗,引起乳酸的蓄积并降低肌肉pH值,导致蛋白质吸附水分的能力下降,不易流动水向自由水转化;同时,ATP含量的快速下降,使肌动球蛋白形成,造成肌肉僵直收缩,导致肌丝的空间结构被缩小,致使水分被挤出,4 d后pH值上升以及肌肉解僵,促使肌动球蛋白解离,肌原纤维空间结构增大,增强了蛋白质对水的吸附能力,因此细胞外的水分重新渗入。糖酵解通过影响肌肉pH值和ATP调控肌肉结构的变化程度,进而调节水分状态和水分储存空间,最终影响滩羊肉滴水损失和贮藏损失。3、初步揭示了宰后成熟期间糖酵解调控滩羊肉保水性的机制。肌钙蛋白I2、肌钙蛋白C2、肌钙蛋白T3等10个核心蛋白质位于细胞器、肌节,与离子或细胞骨架蛋白结合,参与ATP酶活性调节和肌肉的收缩,改变肌肉结构和肌肉收缩。糖酵解通过影响结构蛋白对水分吸附、蛋白水解酶的活性、结构蛋白降解程度及水分状态的转换从而影响了滩羊肉保水性。