目的：探究山柰酚（KPF）调控TLR4/NF-κB/NLRP3通路介导的细胞焦亡途径对变应性鼻炎（AR）大鼠的作用机制。方法：90只SD大鼠随机分为对照组（Control组）、KPF高剂量组+TLR4激动剂组（KPF-H+TLR4 agonist组）、AR组、KPF低剂量组（KPF-L组）、KPF中剂量组（KPF-M组）和KPF高剂量组（KPF-H组），每组各15只。除Control组外，其余各组大鼠均腹腔注射卵清蛋白（OVA）-氢氧化铝混悬液，隔日1次，连续7WPB biogenesis次，14 d后经鼻腔滴入2%OVA，每日2次，连续7 d构建AR模型。模型构建成功后，KPF-L、KPF-M、KPF-H组大鼠分别给予10、25、50 mg/kg KPF灌胃；KPF-H+TLR4 agonist组大鼠尾静脉注射脂多糖（LPS）3 mg/kg，同时给予50 mg/kg KPF灌胃；Control组和AR组大鼠均给予等量的生理盐水灌胃；均每日1次，连续10 d。评估各组大鼠行为学症状评分；苏木素-伊红（HE）染色观察鼻黏膜组织病理学变化；ELISA法测定大鼠血清IL-1β、IL-18、IL-4和IFN-γ水平；碘化丙啶（PI）染色检测细胞焦亡率；Western blot检测鼻黏膜组织细胞焦亡相关蛋白（Caspse-1 p20/Caspse-1 p45、GSDMD-N/GSDMD、IL-18、IL-1β）和TLR4/NF-κB/NLRP3通路蛋白（TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3）表达；免疫组化检测鼻黏膜组织TLR4、p-NF-κB、NLRP3蛋白表达。结果：与Control组比较PLX5622，AR组大鼠行为学症状评分、IL-1β、IL-18、IL-4水平、细胞焦亡率、细胞焦亡相关蛋白表达、TLR4、p-NF-κB、NLRP3蛋白表达均明显升高（P <0.05）,IFN-γ水平明显降低（P <0.05），鼻腔黏膜上皮细胞排列紊乱，伴有炎症细胞浸润及坏死细胞脱落，鼻黏膜充血，出现明显的病理性损伤。与AR组比较，KPF各给药组大鼠行为学症状评分、IL-1β、IL-18、IL-4水平、细胞焦亡率、细NSC 125973说明书胞焦亡相关蛋白表达、TLR4、p-NF-κB、NLRP3蛋白表达均明显降低（P <0.05）,IFN-γ水平明显升高（P <0.05），鼻黏膜病理性损伤明显减轻。与KPF-H组比较，KPF-H+TLR4 agonist组大鼠行为学症状评分、IL-1β、...