目的：探究岩藻黄素对高脂饮食诱导的C57BL/6小鼠非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)的修复作用及其机制Lab Automation。方法：将52只C57BL/6小鼠随机分成4组，正常组14只，其余为实验组，实验组给予8周的高脂饮食喂养之后，再分为模型组、岩藻黄素低剂量和高剂量组，给予岩藻黄素6周，每日一次。每周记录小鼠的体重，第14周结束时小鼠禁食12小时后全部处死。后续分别测定各组小鼠血清中谷草转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）活力、总胆固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL-C）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL-C）、游离脂肪酸（free fatty acid， FFA）浓度、脂联素和瘦素含量；检测肝脏组织匀浆液中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽（glutathione，GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、白细胞介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-6（Interleukin 6， IL-6）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）含量；镜下观察肝脏的组织病理学变化并采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏中AMPK、Nrf2和TLR4信号通路蛋白表达情况。结果：与模型组相比，岩藻黄素组中的TC、TG、LDL-C、ALT、AST显著降低（P < 0.05），HDL-C显著升高（P < 0.05），且降低了瘦素水平，增加了脂联素分泌。岩藻黄素组中的GSH、SOD、CAT升高（P < 0.05），MDA降低（P < 0.05），且降低了炎症因子的水平。苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，H&E）染色、油红O染色、糖原染色（Periodic Acid-Schiff stain，PAS）和透射电镜结果显示岩藻黄素组肝脏组织学结构好转，趋近于正常组。WB结果显示岩藻黄素治疗后AMPK信号通路中p-AMPK和PPARα的蛋白表达水平显著上升，PD0325901配制SREBP-1c表达下降，上调p-ACC、CPT-1蛋白和抑制FAS蛋白的表达；抑制Keap-1/Nrf2信号通路中Keap-1的水平，提高Nrf2及其下游抗氧化蛋白HO-1、NQO1和GCLM的表达水平；下调TLR4信号通路中TLR4蛋白的表达，抑制MyD88、p-IκBα和p-NF-κB (p65)蛋白的表达。结论：岩藻黄素可通过调节脂质代谢、减少氧CP-690550化应激和调节炎症等途径修复高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝。