目的：基于短链脂肪酸（SCFAs）/G蛋白偶联受体43（GPR43）/（胰高糖素样肽-1）GLP-1/胰高糖素样肽-1受体（GLP-1R）信号通路探讨左归降糖通脉方对糖尿病合并脑梗死（DM-CI）大鼠的潜在作用机制。方法：将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、左归降糖通脉方低剂量（12 g·kg~(-1)）和高剂量（24 g·kg~(-1)）组和吡格selleck KPT-330列酮二甲双胍片和阿司匹林肠溶片（阳性对照）组，除假手术组外，其余各组以高糖高脂饮食喂养4周后联合35 mg·kg~(-1) 1%链脲佐菌素腹腔注射合并大脑中动脉闭塞建human respiratory microbiome立DM-CI大鼠模型。分别用蒸馏水、左归降糖通脉方低、高剂量、吡格列酮二甲双胍片和阿司匹林肠溶片进行相应干预，术后进行神经功能缺损（NIHSS）评分，TTC染色测量大鼠脑梗死体积，测量各组大鼠随机血糖浓度，HE染色观察大鼠脑组织病理学变化，气相色谱法检测盲肠内容物SCFAs含量，ELISA法检测血清GLP-1，Western blot检测大鼠回肠组织中GPR43和缺血侧脑组织中GLP-1R的蛋白表达水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠NIHSS评分、随机血糖、脑梗死体积显著升高（P<0.05，P<0.01），SCFAs、GLP-1含selleck激酶抑制剂量和GPR43、GLP-1R蛋白表达水平显著降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，左归降糖通脉方高剂量组和阳性对照组大鼠NIHSS评分、随机血糖、脑梗死体积明显降低（P<0.05，P<0.01），SCFAs、GLP-1含量和GPR43、GLP-1R蛋白表达水平显著升高（P<0.05，P<0.01）。结论：左归降糖通脉方可改善DM-CI大鼠糖代谢紊乱、减轻神经功能损伤，其机制可能与左归降糖通脉方增加SCFAs含量，上调GPR43/GLP-1/GLP-1R信号通路的表达有关。