目的 ：观察抗坏血酸（ascorbic acid,AA）对脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）大鼠氧化应激与血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）的作用，以及对ICH大鼠脑积水（post-hemorrhagic hydrocephalus,PHH）形成的影响。方法 ：通过自体血颅内注射建立ICH大鼠模型。观察AA对ICH大鼠PHH情况的影响，观察AA对ICH大鼠神经损伤情况的影响，检测氧化应激相关标志物的表达情况，检测BBB相关标志蛋白的表达情况。结果 ：相较于ICH组，ICH-AA组大鼠脑室体积更小，脑组织损伤程度更轻，神经元损伤得到缓解，脑含水量更低，神经功能评分（mNSS）更低，诱导型氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）和丙www.selleck.cn/products/s63845二醛（malondialdehyde,MDA）表达减少，超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）表达增加，钠依赖性维生素C转运体2(sodium-dependent vitamin C transporter 2,SVCT2)表达上调，基质金属蛋白酶(matrix metallopeptidase,MMP)-2表达减少，闭合蛋白（occludin）、密封蛋白酶5(claudin-5)和紧密连接蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)表达增加。相较于PHH组，PHH-AA组大鼠脑室体积略有缩小，脑组织损伤程度基本一致，神经元损伤没有缓解，但脑含水量有所降低，神经功能评分（mNSS）得到改善，iNOS和MDA表达减少，SOD表达增加，SVCT2表达上调，MMP-2表达减Diagnóstico microbiológico少，occlu此网站din、claudin-5和ZO-1表达略有增加。结论 ：AA能抑制ICH大鼠氧化应激的程度并保护BBB，缓解PHH的形成，并在ICH早期起到神经保护作用；而在PHH形成后，AA仅能部分抑制氧化应激的程度，但对已经损伤的BBB没有修复作用，不能治疗PHH，但能起到神经保护作用。