目的 探讨栀子苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠炎症反应、氧化应激和PI3K/Akt信号通路的影响。方法 将SD大鼠分为对照组、模型组和栀子苷5、10 mg/kg组，每组各10只。对照组、模型组大鼠ip溶剂橄榄油10 mg/kg，栀子苷5、10 mg/kg组大鼠ip栀子苷5、10 mg/kg，连续7 d，最后一次注射药物后进Liproxstatin-1行肝缺血再灌注损伤建模处理。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素、直接胆红素以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）、白此网站细胞介素（IL）-6、IL-1β水平；测定肝组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；观察肝组织病理学变化和细胞凋亡；检测肝组织凋亡相关因子Bcl-2、Bax mRNA表达及p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、Bcl-2、Bax、cleavedCaspase-3、Caspase-3蛋白表达。结果 与模型组相比，栀子苷5、10mg/kg组血清ALT、AST、总胆红素、直接胆红programmed death 1素水平、TNF-α、TGF-β、IL-6、IL-1β、MDA和iNOS水平、肝组织凋亡细胞比例、Bax mRNA、蛋白表达和cleaved Caspase-3/Caspase-3显著降低（P<0.05）,GSH、SOD水平、Bcl-2 mRNA和蛋白表达、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt显著升高（P<0.05），且栀子苷10 mg/kg组作用效果更明显（P<0.05）。结论 栀子苷能够改善大鼠肝功能，减轻氧化应激、炎症反应和细胞凋亡，其作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路实现的。