目的 探讨格列齐特（GLZ）通过调节晚期糖基化终末产物（AGE）及其受体（RAGE）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法 采用三硝基苯磺酸、乙醇灌肠方法建立UC大鼠模型，并随机分为空白组、UC组、GLZ组（10 mg/kg GLZ灌胃）、GLZ+空载体组（10 mg/kg GLZ灌胃+0.15μL慢病毒空载体）、GLZ+RAGE过表达组（10 mg/kg GLZ灌胃+0.15μL RAGE过表达慢病毒载体）。干预结束后，观察各组大鼠一般状况、体质量变化并进precise hepatectomy行疾病活动指数（DAI）评分。采集血液样本，检测血清二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LA）水平；选取结肠组织，进行病理学损伤评分，测定髓过氧化物酶（MPO）活性及AGE、RAGE、磷酸化核转录因子p65(p-NF-κB p65)、NF-κB p65蛋白表达。结果 与空白组相比，UC组DAI及结肠组织病理评分增加，血清DAO、D-LA水平升高，结肠组织MPO活性、RAGE及AGE表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值均增大；与UC组相比，GLZ组和GLZ+空载体组大鼠DAI及病理评分减小，血清DAO、D-LA水平降低，结肠组织MPO活性、RAGE及AGE表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值均减小；与GLZ+空载体组相比，GLZ+RAGE过表达组DAI及结肠组织病理评分增加，血清DAO、D-LA水平升高，结肠组织MPO活性、RAGE及AGE表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值均增大；以上观察项目组间比较差异均有统计学意义GW-572016试剂（P均<0.05）。结Bemcentinib论 GLZ可以改善UC大鼠病理损伤症状，保护肠黏膜屏障功能，机制可能与抑制AGE/RAGE信号通路有关。