目的：探究桑色素（Morin）调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/信号转导子与转录激活子3(STAT3)信号通路对哮喘幼年大鼠炎症反应的影响及机制。方法：建立哮喘大鼠模型。实验分为对照（Control）组、模型（Model）组、桑色素低剂量[Morin-L,10 mg/（kgCup medialisation·d）]组、桑色素中剂量[Morin-M, 30 mg/（kg·d）]组、桑色素高剂量[Morin-selleckH,100 mg/（kg·d）]组和桑色素高剂量+mTOR激活剂[Morin-H+MHY-1485, 100 mg/（kg·d） Morin+7 mg/（kg·d） MHY-1485]组。检测并记录增强呼气间歇值；ELISA测定总Ig E和卵清蛋白（OVA）特异性Ig E、IL-4、IL-5、IL-17、IL-13、IFN-γ和TGF-β1水平；Giemsa染色观察记录相关炎症细胞情况；流式细胞术检测Th1、Th2、Th17细胞比例；HE和PAS染色观察肺组织病理变化及杯状细胞增生情况；免selleck合成疫组化及q RT-PCR检测GATA结合蛋白3(GATA-3)表达；Western blot检测mTOR和STAT3蛋白表达及磷酸化水平。结果：与Control组相比，Model组大鼠炎症细胞浸润明显，管壁及基底膜增厚不规则，杯状细胞明显较多，黏液分泌物增多，Penh值、IL-4、IL-5、 IL-17、IL-13、TGF-β1、总Ig E和OVA-s Ig E水平、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性细胞和中性粒细胞数、Th2、Th17细胞比例、GATA-3平均光密度值、GATA-3 m RNA及mTOR和STAT3磷酸化水平显著升高（P<0.05）,Th1细胞比例、IFN-γ水平显著降低（P<0.05）。与Model组相比，Morin-L组、Morin-M组和Morin-H组大鼠支气管壁结构较光滑完整，上皮细胞排列较整齐，气道壁厚度适中，炎症细胞浸润减少，杯状细胞增生减少，Penh值、IL-4、IL-5、IL-17、IL-13、TGF-β1、总Ig E和OVA-s Ig E水平、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性细胞和中性粒细胞数、Th2、Th17细胞比例、GATA-3平均光密度值、GATA-3 m RNA及mTOR和STAT3磷酸化水平显著降低（P<0.05）,Th1细胞比例、IFN-γ水平显著升高（P<0.05）。MHY-1485逆转了桑色素对哮喘大鼠炎症反应的抑制...