目的 探讨淋巴道转移潜能及膜联蛋白A7(ANXA7)对肝癌细胞共培养淋巴管内皮细胞（LEC）的调控作用。方法 将各肝癌细胞及LEC共培养，收集与F细胞（高淋巴道转移潜能）、P细胞（低淋巴道转移潜能）、FA7下调细胞（ANXA7表达下调）、F_(无关序列)细胞、P_(A7上调)细胞（ANXA7表达上调）、P_(空载体)细胞共培养的LEC(L-F_共、L-P_共、L-F_(A7下调共)、L-F_(无关序列共)、L-P_(A7上调共)、L-P_(空载体)共细胞)以及正常LEC用于实验。分别用实时定量PCR、Western blotting检测共培养LEC内淋巴管内皮相关分子（VEGF-Cselleck产品、VEGF-D、VEGFR-3、NRP-2、PDPN、LYVE-1、SOX18）mRNA与蛋白表达。用细胞免疫荧光法检测共培养LEC内淋巴管内皮相关分子定位，用ELISA法检测细胞上清液VEGF-C、VEGF-D水平，用淋巴管成管实验测算淋巴管成管节点数和分支总长度。结果 VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3、NRP-2、PDPN、LYVE-1、SOX18在mRNA和蛋白水平表达上，L-P_共、L-F_共细胞高于LEC(P均<0.05),L-F_共细胞高于L-P_共细胞（P均<0.05）。与L-F_(无关序列共)、L-P_(空载体)共细胞相比，L-F_(A7下调共)细胞上述分子表达均低（P均<0.05）,L-PA7上调共细胞上述分子表达均高（P均<0.05）。ANXA7调控前后，各细胞中VEGF-C、VEGFR-3、PDPN相对表达量与同类GMO biosafety分子（VEGF-D、NRP-2及LYVE-1/SOX18）比较变化更显著（P均<0.05）。VEGF-C、VEGF-D主要在细胞质内表达；VEGFR-3/NRP-2主要在细胞膜表达，少量在细胞质表达；PDPN、LYVE-1主要在细胞质表达；SOX18主要在细胞核表达，少量于细胞质表达。ANXA7调控前，细胞上清液中VEGF-C、VEGF-D表达比较，L-F_共、L-P_共细胞高于LEC,L-F_共细胞高于L-P_共细胞（P均<0.05），且VEGF-C表达均高于VEGF-D表达（P均<0.05）。ANXA7调控前后，各细胞上清液中VEGF-C相对表达量与同类分子（VEGF-D）比较变化更显著（P均<0.05）。在节点数和分支总长度上，L-F_共、L-P_共细胞均多于LEC,L-F_共细胞多于L-P_共细胞（P均<0.05）;L-F_(A7下调共)细胞少于L-F_(无关序列)共细selleckchem PLX3397胞（P均<0.05）,L-P_(A7上调共)细胞多于L-P空载体共细胞（P均<0.05）。结论 高淋巴道转移潜能和ANXA7表达上调，可促进与肝癌细胞共培养的LEC淋巴管内皮相关分子表达，提高淋巴管成管能力。