目的 观察电针对糖尿病干眼大鼠角膜Toll样受体4(TLR4)介导的炎症信号通路的影响，探讨电针治疗糖尿病干眼的作用机制。方法 健康雄性SD大鼠32只采用高糖高脂饲料喂养4周后，腹腔注射链脲佐菌素(30 mg·kg~(-1))12周建立2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的25只糖尿病干眼大鼠thoracic oncology随机分为模型组(不做干预)、电针组(选取“睛明”“攒竹”“丝竹空”“太阳”“瞳子髎”针刺，KD025体外电针接“攒竹”“瞳子髎”,每次15 min,每天1次)、假针刺组(穴位刺激FUT-175细胞培养处同电针组，但用钝头针点刺治疗，不刺入)、氟米龙组(双眼点滴1 g·L~(-1)氟米龙滴眼液，分别在每天8点钟、13点钟、18点钟进行干预，每天3次，每次1滴),每组6只，共干预2周。另选取6只正常雄性SD大鼠作为空白组。检测各组大鼠造模前、造模后及干预后的随机血糖、泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌量、角膜荧光素染色(FL)评分及角膜机械知觉阈值(CTT);HE染色观察各组大鼠角膜形态变化；免疫荧光组织化学染色法检测各组大鼠角膜TLR4阳性表达；Western blot检测角膜中TLR4、磷酸化核因子-κB P65(P-NF-κB P65)、白细胞介素(IL)-1β及IL-18表达水平。结果 造模后，与空白组比较，各实验组大鼠BUT、泪液分泌量、CTT均下降，FL均升高，差异均有统计学意义(均为P<0.01);干预后，与模型组比较，电针组大鼠FL降低，BUT、泪液分泌量及CTT均升高，差异均有统计学意义(均为P<0.05)。角膜HE染色显示，干预后，模型组和假针刺组大鼠角膜表面不光滑，角膜上皮细胞增厚且排列紊乱；电针组及氟米龙组大鼠角膜表面光滑，角膜上皮细胞排列整齐。干预后，与空白组比较，其他各组大鼠角膜TLR4表达均升高，差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组比较，电针组及氟米龙组大鼠角膜TLR4表达均降低，差异均有统计学意义(均为P<0.01)。干预后，与空白组比较，模型组与假针刺组大鼠角膜TLR4、P-NF-κB P65、IL-1β及IL-18蛋白表达均增加，差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组比较，电针组与氟米龙组角膜TLR4、P-NF-κB P65、IL-1β和IL-18蛋白表达均降低，差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 电针可以改善2型糖尿病干眼大鼠眼表体征，并抑制角膜中TLR4、P-NF-κB P65、IL-1β及IL-18的表达，其作用机制可能与电针调控TLR4介导的炎症信号通路，从而抑制糖尿病干眼大鼠眼表炎症相关。