目的 探讨神经胶质成熟因子-β(GMFB)对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞活化的影响及可能作用机制。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(55 mg·kg~(-1))的方法制备雄性SD大鼠的糖尿病模型，并按照随机数字表法分成STZ组、STZ+AAV-GMFB组、STZ+AAV-GMFB+colivelin组，每组15只。另取15只正常大鼠作为CON组。STZ+AAV-GMFB组、STZ+AAV-GMFB+colivelin组大鼠于成模8周后玻璃体内单次注射AAV-GMFB腺病毒载体5μL;STZ+AAV-GMFB+colivelin组大鼠在注射腺病毒基础上给予腹腔注射colivelin(2 mg·kg·d~(-1)),共注射4周；CONselleckchem PF-6463922组和STZ组大鼠腹腔注射2 mL生理盐水。成模12周后，免疫荧光染色检测GMFB在Müller细胞中的表达，免疫组织化学染色检测GFAP的表达，ELISA检测视网膜中TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量，Western blot检测视网膜中GMFB、p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达。结果 GMFB在STZ组Müller细胞中与GS大量共定位。与CON组相比，STZ组大鼠视网膜中GFAP表达增加，TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量及GMFB、p-JAK2、p-STAT3蛋白相对表达量均明显增加(均为P<0.05),视网膜神经节细胞排列紊乱，数量明显减少；与STZ组相比，STZ+AAV-GMFB组大鼠视网膜nasopharyngeal microbiota中GFAP表达明显降低，TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量及GMFB、p-JAK2、p-STAT3蛋白相对表达量均明显降低(均为P<0.05),视网膜神经节细胞排列整齐，数量明显增加。STPD-0332991核磁Z+AAV-GMFB+colivelin组能大部分逆转AAV-GMFB的保护作用。结论 敲减GMFB基因能抑制糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的活化，其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。