目的 评估紫草素对激素诱Staurosporine化学结构导的大鼠骨质疏松的影响及其潜在机制。方法 不同浓度紫草素处理RAW264.7细胞系，CCK8实验评估紫草素对细胞活力的影响；将细胞分为5个组：对照组、地塞米松（骨质疏松诱导剂）组、地塞米松+重组人甲状旁腺（抗骨质疏松剂）组、地塞米松+紫草素0.3μmol·L~(-1)组，及地塞米松+紫草素1.2μmol·L~(-1)组，通过TRAP染色及骨吸收面积测定评估紫草素对破骨细胞功能影响。构建地塞米松诱导大鼠骨质疏松大鼠模型，并分为5个组（n=8）：地塞米松组、地塞米松+重组人甲状旁腺素组、地塞米松+紫草素0.3μmol·L~(-1)组与地塞米松+紫草素1.2μmol·L~(-1)组，设置正常对照组，分别给予：0.9%NaCl6 mL·kg~(-1)，每3天PTH 20μg·kg~(-1)，每天紫草素0.5 mg·kg~(-1)(0.3μmol·L~(-1))，每天紫草素2 mg·kg~(-1)(1.2μmol·L~(-1)),0.9%NaCl 6 mL·kg~(-1)共3周；ELISA检测血清I型胶原蛋白（CTX）、血清组织蛋白酶K(Cathepsin K)及氧化应激相关指标变化；HE染色检测大鼠骨结构变化，双能X线扫描检测大鼠骨密度（BMD）变化；Western blot及免疫荧光检测紫草素体外对NF-κB/MAPKs信号通路的影响，Western blot及qRT-PCR检测RANKL相关蛋白及mRNA表达，Western blot检测紫草素对RANKL/TRAF6的阻断作用。结果 1.2μmol·L~(-1)紫草素对细胞存活率影响最小；紫草素降低了TRAP阳性细胞数量（P<0.05）；紫草素降低了骨吸收面积（P<0.05）；紫草素降低了CTX及Cathepsin K表达（P<0.05），且1.2μmol·L~(-1)紫Protectant medium草素组www.selleck.cn/products/cobimetinib-gdc-0973-rg7420降低更显著（P<0.05）；紫草素提高了大鼠股骨BMD(P<0.05)，且1.2μmol·L~(-1)紫草素组上升更显著（P<0.01）；紫草素可以逆转地塞米松引起的骨小梁减少与变薄；紫草素提高了大鼠体内SOD及GSH表达水平（P<0.05），并降低了MDA表达水平（P<0.05）；紫草素体外抑制NFκB通路相关蛋白磷酸化；紫草素抑制RANK、RANKL、TRAF6、c-fos及NFATc1蛋白和mRNA表达；且紫草素阻断RANKL诱导剂促进TRAF6表达。结论 紫草素可以通过抑制RANKL/RANK/TRAF6及其介导的NF-κB/MAPKs信号通路来改善大鼠激素诱导的骨质疏松。