自噬蛋白(ATG13)激活IFNα表达的机制研究

自噬相关蛋白基因13(autophagy-related gene 13,atg13)在细胞自噬的发生过程中发挥着关键作用。然而,其在激活干扰素α(interferon-α,IFN-α)的过程中所发挥的作用却尚未阐明。基于对atg13基因的物种特异性的遗传特征,本研究选取人源atg13基因及人源胚胎肾细胞系(human embryonic kidney cell line,HEK 293T)作为研究atg13基因过表达与目标细胞中如何激活IFN-α信号通路的实验平台。结果表明,atg13基因在刺激IFN-α产生的能力方面明显强于其激活IFN-β的活性Bucladesine纯度。虽然atg13基因与IFN信号通路中的不同信号分子(MyD88,IKKα,TRAF6和IRF7)在转录及翻译水平上均有不同程度的相关性,但atg13基因过表达从而激活IRF7的磷酸化是IFN-α产生的关键因素。此外,ATG13蛋白与干扰素刺激应答原件(interfeSB431542体外ron-stimulated response ele ment,ISRE)的强烈互作也是atg13基因过表达Oncologic care激活IFN-α产生的重要环节。