目的探讨不同高浓度葡萄糖下铁死亡对卵巢癌细胞增殖和迁移能力的影响以及CCM3基因在其中可能发挥的作用。方法结合体内外实验,以不同高浓度的葡萄糖体外MC3抑制剂培养卵巢癌A2780细胞24h,通过平板克隆、细胞划痕和transwell实验监测卵巢癌细胞的增殖和迁移能力变化;通过Calcein AM/PI双染试剂盒对A2780细胞进行双重染色检测卵巢癌细胞的死亡情况;采用JC-10检测卵巢癌细胞的线粒体膜电位变化;用组织铁试剂盒将高价铁转化成亚铁从而测定A2780卵巢癌细胞中的铁含量;用western blot评估GPX4、COX2和CCM3等蛋白给糖干预24h后表达水平的变化;通过裸鼠皮下成瘤实验评估A2780细胞肿瘤形成情况,同时给生成的肿瘤组织进行HE染色以评估荷瘤小鼠的血管生成能力。结果与正常受试者随机血糖临界上限(11.1mM)相比,体外高浓度葡萄糖处理24h后的卵巢癌细胞其增殖、迁移及侵袭能力均受到不同程度的抑制,并伴有细胞死亡、线粒体膜电位异常、细胞内的铁异常积累等现象。在western blot实验中,随着体外给糖浓度的升高,铁死亡关键调节因子GPX4的表达水平被下调,COX2的表达水平增加,同时与细胞凋亡相关的蛋白CCM3表达水平降低。当给予铁死亡诱导剂ML385时也出现相似结果,即GPX4表达水平下调,COX2表达水平上调,但CCM3的表达水平呈相反趋势。在裸鼠皮下成瘤实验中观察肿瘤生长情况和血管生成水平发现给糖组并未有显著性差异,这可能是由于小鼠的操作和个体差异;而ML385处理组随着干预浓度的升高,卵巢癌3-MA细胞的生长能力和血管生成水平由于引起细胞铁死亡而受到抑制。结论高浓度葡萄糖可能通过CCM3基因诱导卵巢癌A2780细胞发生铁死BIOPEP-UWM database亡,并以不同于ML385处理的方式最终导致细胞凋亡从而影响其增殖和迁移能力。