目的:通过蒙药黑苏嘎-25干预,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,检测血清中SOD、MDA、NSE水平及脑组织中Bax、Bcl-2基因表达等指标,探讨蒙药黑苏嘎-25对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用机制,为蒙药黑苏嘎-25用于临床治疗萨病提供依据。方法:本实验研究将50只SPF级SD雄性大鼠按体重随机分为假手术组、模型组、金纳多阳性组、黑苏嘎-25高、低剂量组,每组10只。黑苏嘎-25高、低剂量组,分别给予黑苏嘎-25 0.64g/kg、0.16g/kg,金纳多阳性组给予金纳多银杏叶提取物片16.8mg/kg,均按20 ml/kg体积混悬液灌胃给药,假手术组及模型组给予等体积0.5%CMC-Na混悬液,1次/d,连续给药7d。给药7d后制备右侧大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血90min后,拔出线栓给予再灌注。假手术组仅暴露右侧颈总动脉。缺血90min、再灌注24h后采用Zealonga神经功能缺损评分、TTC法测定大鼠脑梗死Belumosudil面积、HE染色法观察脑组织细胞形态学变化、ELISA法检测血清中SOD、MDA、NSE水平等、PCR检测大鼠脑组织中Bax,Bcl-2基因表达。结果:(1)Zealonga神经功能缺损评分:组内比较:再灌注2GSK1120212分子式4h后,模型组、黑苏嘎-25低剂量组大鼠神经功能缺损评分高于缺血90min后,具有统计学差异(P<0.05);以模型组最为显著(P<0.01)。组间比较:再灌注24h后,模型组与金纳多阳性组、黑苏嘎-25高剂量组相比比较,神经功能缺损评分明显升高,具有显著性统计学差异(P<0.01)。(2)TTC染色检测脑梗死体积:模型组与金纳多阳性组、黑苏嘎-25高、低剂量组的脑梗死体积相比较明显增大,具有统计学差异(P<0.05);金纳多阳性组与黑苏嘎-25高剂量组相比较脑梗死体积增大,具有统计学差异(P<0.05)。(3)HE染色:模型组大鼠脑组织的神经元及胶质细胞数目明显减少,细胞形态消失,核固缩、碎裂明显,间质疏松;黑苏嘎-25低剂量组大鼠脑组织病理表现轻于模型组,细胞数较多,细胞质水肿,核固缩较少见,金纳多阳性组、黑苏嘎-25高剂量组的细胞损伤程度轻于黑苏嘎-25低剂量组。(4)ELISA法检测血清中SOD、MDA、NSE水平:与模型组相比,金纳多阳性组、黑苏嘎-25高、低剂量组大鼠血清中的SOD水平明显上升,具有显著统计学差异(P<0.01);与金纳多阳性组相比,黑苏嘎-25高剂量组SOD水平明显上升,具有统计学差异(P<0.05)。与模型组相比,金纳多阳性组、黑苏嘎-25高、低剂量组MDA、NSE水平明显降低,具有显著性统计学差异woodchip bioreactor(P<0.01);与黑苏嘎-25低剂量相比,金纳多阳性组、黑苏嘎-25高剂量组大鼠血清中的MDA、NSE水平明显降低,具有显著性统计学差异(P<0.01)。(5)PCR法检测脑组织Bax、Bcl-2基因表达:与模型组比较,金纳多阳性组、黑苏嘎-25高、低剂量组大鼠脑组织中的Bax相对表达均显著降低(P<0.01)。与模型组相比,金纳多阳性组、黑苏嘎-25高、低剂量组大鼠脑组织中的Bcl-2相对表达均明显升高(P<0.01)。结论:蒙药黑苏嘎-25能够提高脑缺血再灌注损伤模型大鼠血清中的SOD水平、降低MDA及NSE水平,并下调Bax基因表达、上调Bcl-2基因表达来降低脑缺血再灌注损伤的氧化应激反应、抑制细胞凋亡,从而改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经功能障碍,减少脑梗死体积,减轻神经元细胞损伤,对急性脑缺血再灌注损伤起到保护作用。