目的:探究蛋白酶激活受体1(PAR1)在甲型流感病毒(IAV)感染所致的炎症中的作用机制。方法:选取10例甲型流感病毒患者及10名健康受试者作为研究对象，比较二者血清PAR1表达水平。按照不同感染复数将人肺癌细胞系A549细胞分为control组、0.05组、0.1组、0.2组及0.4组，使用MTT法检测各组细胞活性；使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检PF-02341066测各组白细胞介素6(IL-6)水平；使用RT-qPCR检测各组PAR1 mRNA水平；Western blot检测PAR1、Toll样受体3(TLR3)及核因子κB(NF-κB) p65蛋白水平。敲低PAR1或过表达TLR3后，使用Western blot检immuno-modulatory agents测各组细胞PAR1、TLR3、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达量。结果:PAR1在IAV感染患者血清及IAV感染的A549细胞中表达上调。与control组细胞相比，IAV感染细胞中细胞活性降低，促炎因子IL-6水平升高，且PAR1的mRNA表达水平上调。si-PAR1抑制了IAV诱导的炎症细胞因子IL-6水平的升高。TLR3过表达逆转了由si-PAR1所致的TLR3、p-NF-κB p65蛋白水平降低(P<0.05)。TLR3过表达逆转了si-PAR1所致的细CP-690550细胞培养胞活力和炎性因子的水平(P<0.05)。si-PAR1通过介导TLR3/NF-κB信号通路降低IAV感染所致的炎症反应。结论:敲低PAR1可通过抑制TLR3/NF-κB信号通路降低了IAV感染所致的炎症反应，发挥抗病毒作用。