本试验旨在研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）通过核因子-κB(NF-κB)通路对大肠杆菌诱导型奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤的影响。试验选用原代奶牛乳腺上皮细胞（pbMEC）为研究对象，分别用不同浓度的EGCG[0（对照）、20、40、60、80和100MEK抑制剂μmol/mL]培养12 h，测定细胞活力，确定以60μmol/mL的EGCG进行后续试验。将培养好的细胞分为3个组，分别为对照组、大肠杆菌处理组（1×10~7CFU大肠杆菌处理细胞6 h）和EGCG+大肠杆菌处理组（先用60μg/mL EGCG处理细胞24 h，再用1×10~7CFU大肠杆菌处理细胞6 h），每组设3个重复。结果表明：1)EGCG对大肠杆菌抑制的细胞增殖有一定的保护作用。2) EGCG显著降低了大肠杆菌诱导的pbMEC中丙二醛生成量的升高（P<0intramedullary abscess.05），明显降低了大肠杆菌诱导的pbMEC中活性氧含量的升高。3) EGCG显著降低了大肠杆菌诱导的pbMEC中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶（GSK126核磁iNOS）和Toll样受体4(TLR4)mRNA相对表达量的升高（P<0.05），显著降低了大肠杆菌诱导的pbMEC中TLR4、磷酸化p65(p-p65)和髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达量的升高（P<0.05），并且明显降低了p-p65在大肠杆菌诱导的pbMEC中胞质和胞核中的表达。结果提示，EGCG能够抑制大肠杆菌诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎症因子以及NF-κB通路相关蛋白的表达，对乳腺上皮细胞炎症反应以及氧化应激具有一定的缓解作用。