目的：探讨针刺足三里通过Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1（ROCK1）/蛋白激酶B（AKT）信号通路防治脓毒症后肌萎缩的作用及机制。方法：8周龄SPF级雄性小鼠45只，随机分为三组，分别为对照（Sham）组、脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）组、针刺（LPS+acupuncture）组，其中LPS组和针刺组分别给予腹腔注射LPS诱导脓毒症模型，对照组腹腔注射等体积生理盐水。苏木素-依红染色法ABT-263分子式检测小鼠肌肉组织结构变化；酶联免疫吸附剂测定法（Enzymelinkedimmunosorbentassay，ELISA）测定促炎因子白细胞介素1β（Interleukin1β，IL-1β）、白细胞介素（Interleukin6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（Tumornecrosisfactor-α，TNF-α），抗炎因子白细胞介素10（Interleukin10，IL-10）、转化生长因子-β（Transforminggrowthfactor-β，TGF-β），以及骨骼肌损伤相关指标肌红蛋白(Myoglobin，MYO)、肌酸激酶MB同工酶（CreatinekinaseMBisoenzyme，CK-MB）的变化IACS-010759体内；实时荧光定量反转录聚合酶链反应(Real-timePCR，RT-PCR)检测小鼠肌肉分解相关指标半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-8（Caspase-8）相关基因mRNA的表达水平；蛋白免疫印迹(WesternBlot，WB)法检测小鼠肌肉组织中ROCK1、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）的表达。结果：与对照组相比，LPS组小鼠肌肉组织纤维可见出现断裂、坏死，促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平均呈显novel antibiotics著上升（P<0.01），抗炎因子IL-10、TGF-β水平均呈显著降低（P<0.01），骨骼肌损伤相关指标MYO、CK-MB的水平均显著升高（P<0.01），Caspase-3、Caspase-8mRNA水平均显著升高（P<0.01），p-AKT和ROCK1蛋白表达水平均显著升高（P<0.01）；与LPS组小鼠相比，针刺组小鼠肌肉结构相对完整，促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平均呈显著降低（P<0.01），抗炎因子IL-10、TGF-β水平均呈显著升高（P<0.01），MYO、CK-MB的水平显著降低（P<0.01），Caspase-3、Caspase-8的mRNA水平显著降低（P<0.01），p-AKT和ROCK1的蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。结论：针刺足三里可以有效的防治脓毒症肌萎缩，其作用机制可能是通过ROCK1/AKT信号通路来实现。