目的:研究长链非编码RNA(LncRNA)FGD5-AS1在肺癌组织中的表达及其对肺癌细胞增殖的影响。方法:RNA-seq分析肺癌组织中LncRNA及微小RNA(miRNA)的表达改变，根据表达量的改变确定候选LncRNA FGD5-AS1;RT-qPCR检测分析肺癌组织及肺癌细胞中FGD5-AS1的表达；免疫荧光检测分析肺癌组织中细胞增殖和抗原Ki-67的表达；通过线性回归分析肺癌组织中FGD5-AS1与Ki-67的表达相关性。生物在线软件联合miRNA测序结果，并通过荧光素酶检测分析FGD5-AS1与miR-129-5p结合可能性。将A549细胞分成空白对照组(Control)、si-FGD5-AS1组、miR-mimics组(miR-129-5p mimics)、si-FGD5-AS1与miR-mimics联合组，利用脂质体法将si-FGD5-AS1、miR-129-5p mimics分别或联合转染入A549细胞，24 h后，利用CCK-8检测细胞活力、Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡、蛋白印迹(Western blot)检测细胞凋亡相关蛋白(Bad、Bcl-2selleckchem MLN4924、Cleaved Caspase-3)的表达。结果:FGD5-AS1在肺癌组织及肺癌细胞中的表达均显著升高(P<0.01),其表达量与Ki-67的表达呈MLN8237生产商正相关(r=0.641 8,P=0.000)。miR-129-5p在肺癌组织及细胞中的表达均显著降低(P<0.01),生物在线软件及荧光素酶Autoimmune blistering disease检测验证，FGD5-AS1与miR-129-5p存在结合位点；在肺癌组织中，miR-129-5p的表达与Ki-67的表达呈负相关(r=-0.752 8,P=0.000)。与Control组比较，si-FGD5-AS1可显著抑制A549细胞的增殖(P<0.01)、促进其凋亡(P<0.01),Bad及Cleaved caspase-3的表达均显著升高(均P<0.01),Bcl-2的表达显著降低(P<0.05);与si-FGD5-AS1组比较，si-FGD5-AS1与miR-mimics联合组可进一步抑制细胞增殖(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01),Bad及Cleaved caspase-3的表达均显著提高(均P<0.01),Bcl-2的表达显著降低(P<0.01)。结论:肺癌组织中FGD5-AS1的表达显著上调，可能通过抑制hsa-miR-129-5p的表达而促进肺癌细胞增殖，参与肺癌的发生及进展。