目的 探讨长链非编码RNA (lncRNA) MALAT1靶向miR-218对卵巢癌细胞PD0325901使用方法系OVCAR3增殖、侵袭及凋亡的影响及作用机制。方法 应用实时PCR检测lncRNA MALAT1和miR-218在人卵巢癌细胞系（OVCAR3）和正常人卵巢上皮细胞系（HOSE）中的表达。利用脂质体转染法将无意义序列阴性对照（si-NC）组、MALAT1干扰序列（si-MALAT1）组以及si-MALAT1+miR-218抑制剂组分别转染卵巢癌细胞，MTT法检测各组细胞增殖情况，流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况，Transwell实验检测各组细胞侵袭情况。生物信息学分析及双荧光素酶报告基因实验验selleckchem EPZ-6438证MALAT1和miR-218的靶向关系。实时PCR检测各组OVCAR3细胞中MALAT1、miR-218的表达；Western blotting检测各组OVCAR3细biometric identification胞中Runx2的表达。结果 与人正常卵巢上皮细胞比较，卵巢癌OVCAR3细胞中MALAT1表达升高（P <0.05）,miR-218表达下降（P <0.05）。与si-NC组比较，si-MALAT1组OVCAR3细胞的增殖和侵袭能力下降，凋亡率升高（均P <0.05）。与si-MALAT组比较，si-MALAT1+miR-218抑制剂组OVCAR3细胞的增殖和侵袭能力升高，凋亡率下降（均P <0.05）。与si-NC组比较，si-MALAT1组OVCAR3细胞中mi R-218表达升高（P <0.05）。生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验结果显示MALAT1可以靶向调控mi R-218。Western blotting结果显示，与si-NC组比较，si-MALAT1组Runx2蛋白表达降低（P <0.05），与si-MALAT1组比较，si-MALAT1+miR-218抑制剂组Runx2蛋白表达水平升高（P <0.05）。结论 lncRNA MALAT1在卵巢癌细胞中高表达，抑制MALAT1表达能够抑制卵巢癌OVCAR3细胞的增殖和侵袭，并促进OVCAR3细胞凋亡，其机制可能与通过miR-218调控Runx2蛋白表达有关。