目的 探讨青藤碱（SIN）对兔骨关节炎（OA）模型的治疗作用及机制。方法 采用随机数字表法将15只体重在2.5～3.0 kg的普通级健康成年新西兰兔分为对照组、骨关节模型组（OA组）、青藤碱治疗组（SIN）组，每组5只。对照组应用生理盐水关节腔注射，OA组、SIN组分别用4%木瓜蛋白酶注射液和0.03 mol/L的L-半胱氨酸（2∶1）混合溶液以0.1 ml/kg关节腔内注射，分别于第1、4、7天共注射3次。造模2周后兔膝关节出现肿胀，活动障碍，造模成功。OA造模成功后SIN组给予盐酸SIN缓释片30 mg/（kg·d）灌胃，连续用药15 d,OA组、对照组不予特殊处理。4周后抽取兔血分别检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)biomimctic materials，基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-13、Ⅱ型胶原（Collagen-Ⅱ）、软骨低聚物基质蛋白（COMP）水平，并行关节病理解剖学观察。取各组兔软骨组织行免疫组织化学检测软骨组织Collagen-Ⅱ、聚蛋白多糖及衰老相关基因p21、p53蛋白表达水平。结果 4周后OA组血清中IL-1β、TNF-α、MMP-1、MMP-13、Collagen-Ⅱ、COMP水平高于对照组（P<0.05）;SIN组IL-1β、TNF-α、MMP-1、MMP-13、Collagen-Ⅱ、COMP水平低于OA组（P<0.05）。大体标本观察显示：对照组关节正常，OA组关节腔有中等量关节积液，滑膜充血水肿，关节软骨面毛糙，而SIN组关节腔积液少，滑膜充血改善。镜下显示：与对照组比较，OA组兔膝关节软骨关节面不光滑，DS-3201生产商软骨明显变薄，滑膜大量炎症细胞浸润，滑膜增生、水肿明显；SIN组滑膜炎症细胞浸润及水肿、软骨损伤均较OA组减轻。免疫组织化学检测显示：OA组p21、p53表达水平高于Mirdametinib对照组（P<0.05）,SIN组p21、p53表达低于OA组（P<0.05）。聚蛋白多糖表达结果显示：OA组较对照组下降，SIN组较OA组表达增加。各组Ⅱ型胶原蛋白表达比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论SIN对OA有治疗作用，与抑制炎症因子及MMP分泌相关，并抑制软骨细胞衰老，为SIN用于OA治疗提供理论依据。