目的 研究麻黄碱对脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞功能损伤的修复作用及机制。方法 以人小胶质细胞HMC3immune homeostasis为研究对象，考察不同质量浓度麻黄碱（75、150、300、600μg/mL）对HMCSrc抑制剂3细胞活力和凋亡的影响。然后将HMC3细胞分为对照组（不受药物干预）、LPS组（1μg/mL）、麻黄碱组（1μg/mL LPS+300μg/mL麻黄碱）、BAY11-7082组[1μg/mL LPS+5μmol/L核因子κB(NF-κB)信号通路抑制剂BAY11-7082]、抑制剂组（1μg/mL LPS+300μg/mL麻黄碱+5μmol/L BAY11-7082）和激活剂组（1μg/mL LPS+300μg/mL麻黄碱+1μmol/L NF-κB信号通路激活剂Prostratin），加入相应药物作用24 h后，检测细胞迁移能力和细胞中可溶性白细胞介素6(s IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、selleck激酶抑制剂超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平以及NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果 300μg/mL的麻黄碱可使HMC3细胞活力显著升高、凋亡率显著降低（P<0.05）。与对照组相比，LPS组迁移细胞数显著增多，细胞中s IL-6、MDA水平和NF-κB蛋白磷酸化水平均显著升高，IL-10、SOD水平均显著降低（P<0.05）。与LPS组相比，麻黄碱组和BAY11-7082组上述指标水平均显著逆转（P<0.05）。与麻黄碱组相比，抑制剂组迁移细胞数显著减少，细胞中sIL-6、MDA水平和NF-κB蛋白磷酸化水平均显著降低，IL-10、SOD水平均显著升高（P<0.05）；而激活剂组上述指标水平均显著逆转（P<0.05）。结论 麻黄碱可通过抑制LPS诱导的HMC3细胞凋亡、迁移、炎症和氧化应激，修复细胞功能损伤，其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路活性有关。