目的探讨抑制ROS-NLRP3信号通路对急性胰腺炎大鼠的保护作用以及相关分子机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为对照组(Laduviglusib使用方法NC组)、轻症急性胰腺炎模型组(AP组)、轻症急性胰腺炎+N-乙酰半胱rapid immunochromatographic tests氨酸干预组(AP+NAC组)、假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎模型组(RSL3采购SAP组)，重症急性胰腺炎+N-乙酰半胱氨酸干预组(SAP+NAC组)，每组6只。模型复制24h后处死大鼠。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠胰腺组织病理改变并进行病理评分；二氢乙锭(DHE)荧光探针检测大鼠胰腺腺泡细胞ROS水平；WST-1法检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)水平；免疫组化法(IHC)检测大鼠胰腺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3)蛋白表达；采用qPCR检测SO组、SAP组、SAP+NAC组肾脏组织中NLRP3mRNA水平；采用ELISA检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果与对照组比较，模型组胰腺组织病理学评分、ROS水平、NLRP3蛋白水平、肾脏组织NLRP3mRNA水平、血清IL-1β和TNF-α含量明显升高（P<0.05)，模型组SOD活性降低(P<0.05)；与模型组相比，NAC干预组胰腺组织病理学评分、ROS水平、NLRP3蛋白水平、肾脏组织NLRP3的mRNA水平、血清IL-1β和TNF-α含量降低（P<0.05)，SOD活性升高(P<0.05)。结论抑制ROS-NLRP3信号通路可以减轻大鼠AP模型及SAP模型的胰腺损伤，降低SAP模型大鼠肾脏组织炎性水平。