生殖健康是人口与健康领域的重要议题。作为全球最常见的呼吸道疾病哮喘会影响男性生殖功能，但相关机制鲜有报道。本文研究了黄酮类化合物黄芩苷(baicalin, BA)对哮喘小鼠睾丸损伤的干预作用及相关机制。选择雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(CK组)、卵清蛋白(ovalbumin, OVA)致敏的哮喘组(OVA组)和黄芩苷干预哮喘组(OVA+BA组)。结果发现，3组小鼠体重无明显差异。OVA组小鼠睾丸系数和精子数量显著降低(P<0.05),精子畸形率显著增加(P<0.05);黄芩苷干预组小鼠睾丸系数显著增加(P<0.05),精子畸形率显著降低(P<0.05)。HE染色观察到OVA组小鼠睾丸组织生精小管结构损伤，精子发生异常，生精细胞减少，Johnson得分显著降低；BA干预组生精小管直径及生精上皮细胞高度显著增加，生精小管基膜结构较完整，Johnson得分显著提高(P<0.05);试剂盒法检测氧化还原指标发现，OVA组睾丸组织过氧化氢(H_2O_2)和丙二醛(MDA)含量显著增加(P<0.05),总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量显著降低(P<0.05);OVA+BA组睾丸组织HCongenital infection_2O_2和MDA含量显著降低(P<0.05),T-SOD活性显著增加(P<0.05);实时荧光定量RT-PCR检测发现，OVA组睾丸组织中促凋亡基因p53、Casselleck合成p-3转录上调，抗凋亡基因Bcl2转录显著下调，胱天蛋白酶3(caspase-3)活性显著增加(P<0.05);OVA+BA组p53和selleck抑制剂Casp-3转录下调，Bcl2转录上调，胱天蛋白酶3活性显著降低(P<0.05)。结果表明，哮喘小鼠睾丸组织发生了氧化应激和结构损伤，细胞凋亡途径被激活，BA干预可有效减轻哮喘小鼠睾丸组织的氧化胁迫，抑制凋亡通路，保护睾丸组织的功能和结构。结果提示，黄芩苷能缓解哮喘小鼠的生殖毒性，该效应与机体抗氧化能力提高、细胞凋亡途径抑制有关。