目的:通过检测妊娠期高血压疾病(HDP)患者胎盘组织中lncRNA H19、miR-let7、MMP-9表达,探索HDP发病机制。方法:收集2019年12月至2021年3月在昆明医科大学第一附属医院分娩的妊娠期高血压疾病(HDP)患者86例(PIH 26例,PE 29例,sPE 31例)和正常妊娠孕妇20例。分别对HTR-8/Svneo细胞进行敲减或过表达H19,过表达H19与miR-let7e-5p mimics共转染。RT-qPCR法检测胎盘组织及HTR-8/Svneo细胞中lncRNA H19、miR-SAG小鼠let7、MMP-9 mRNA表达水平,免疫组化法检测胎盘组织中MMP-9蛋白表达水平。Transwell试验检测细胞侵袭力,细胞划痕实验检测细胞迁移力,CCK-8试验检测细胞活力。结果:与正常妊娠组相比,HDP患者胎盘组织中lncRNA H19表达明显上调,miR-let7b-5p、miR-let7e-5p及MMP-9蛋白表达均下调;PIH及sPE患者胎盘组织中MMP-9 mRNA表达下调。HTR/SVneo细胞中敲减H19后,lncRNA H19及M MP-9 mRNA表达减少,滋养细胞的侵袭力、迁移力及细胞活力均减弱,但miR-let7e-5p表达增多;过表达H19后的结果则相反。过表达H19与miR-let7e-5p mimics共转染后,HTR/SVneo细胞中miR-let7e-5p、MMP-9 mRNA表达增加情况www.selleck.cn/products/s-gsk1349572以及滋养细genetic conditions胞的侵袭力、迁移力及细胞活力均被miR-let7e-5p逆转,但lncRNA H19表达量较单纯过表达H19时更高。结论:lncRNA H19通过抑制miR-let7e-5p表达,促进MMP-9 mRNA表达进而促进滋养细胞的侵袭、迁移力及细胞活力,参与HDP的发病机制。