目的通过检测肾血管性高血压大鼠心肌肥厚过程中钙蛋白酶Ⅰ(Calpain I)、钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)、钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(Ca/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)δ亚型A、B、C 3种变异体可变剪接的改变,并观察血管紧张素受体阻断剂缬沙坦对心肌肥厚和Calpain I、CaN及CaMKⅡδ的影响,探讨缬沙坦预防心肌肥厚的可能机理。方法 SD大鼠,构建两肾一夹模型,随机分为假手术组、两肾一夹组和缬沙坦组(在两肾一夹基础上每日予缬沙坦干预),观察大鼠心肌肥厚程度改变,RT-PCR法检测CaN mRNAwww.selleck.cn/products/azd9291表达和CaMKⅡδ可变剪接变化,免疫印迹法检测CaN、Calpain I蛋白质表达改变,并测定CaN活性变化。结果两肾一夹组大鼠左心室质量/体质量显著高于假手术组(提示大鼠发生心肌肥厚),同时大鼠心肌Calpain I蛋白质表达、CaN mRNA和蛋白质表达及CaN活性显著高于假手术组(P均<0.05),CaMKⅡδ的可变剪接表现为CaMKⅡδA、B mRNA表达均高于假手术组(P均<0.01),CaMKⅡδC mRNA表达则低于假手术组(P<0.01)。缬沙坦组大鼠左心室质量/体质量显著低于两肾一夹组(提示心肌肥厚改善),同时大鼠心肌Calpain I蛋白质表达、CaN mRNA和蛋白质表达及CaN活性均显著低于两肾一夹组(P均caractéristiques biologiques<0.05),CaMKⅡδ的可变剪接表现为CaMKⅡδA、B mRNA表达均低于两肾一夹组(P均<0.01),CaMKⅡδC mRNA表达则高于两肾一夹组(P<0.01)。结论 Calpain I、CaN信号传导通路selleck激酶抑制剂和CaMKⅡδ的可变剪接参与介导了肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的发生。缬沙坦可通过调控这些胞内信号传导通路预防肾血管性高血压大鼠心肌肥厚。