背景：破骨细胞异常活化在脊柱结核骨质破坏中起重要作用。在骨质疏松发病过程中，敲低miR-155通过增加瘦素受体的表达来激活磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(AMP-hepatitis virusdependent protein kinase,AMPK)，进而抑制破骨细胞分化及骨吸收。但miR-155/瘦素受体/AMPK轴在脊柱结核骨质破坏中的作用尚不清楚。目的：研究miR-155/瘦素受体/AMPK轴在结核菌素诱导破骨细胞形成中的作用及机制。方法：培养单核巨噬细胞RAW264.7细胞，用不同浓度(1.0,2.5,5.0,10.0 IU/mL)结核菌素处理，转染阴性对照序列或miR-GSK J4化学结构155抑制物、阴性对照siRNA序列或瘦素受体siRNA序列。采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测破骨细胞数量，荧光定量PCR检测miR-155 mRNA表达，Western blot检测瘦素受体、p-AMPK蛋白表达，双荧光素酶报告基因验证miR-155靶向瘦素受体。结果与结论：(1)与对照组比较，2.5,5.0,10.0 IU/mL结核菌素组破骨细胞数量、miR-155 mRNA表达水平明显增加，瘦素受体LY294002生产商、p-AMPK蛋白表达水平明显降低(P <0.05)；(2)与阴性对照+5.0 IU/mL结核菌素组比较，miR-155抑制物+5.0 IU/mL结核菌素组破骨细胞数量、miR-155mRNA表达水平明显降低，瘦素受体、p-AMPK蛋白表达水平明显增加(P <0.05)；(3)与阴性对照组比较，miR-155抑制物组瘦素受体野生型双荧光素酶报告基因的荧光活力增加，miR-155模拟物组瘦素受体野生型双荧光素酶报告基因的荧光活力降低(P <0.05)；(4)与阴性对照siRNA+miR-155抑制物+5.0 IU/mL结核菌素组比较，瘦素受体siRNA+miR-155抑制物+5.0 IU/mL结核菌素组miR-155 mRNA表达水平无明显变化(P> 0.05)，破骨细胞数量明显增加，瘦素受体、p-AMPK蛋白表达水平明显降低(P <0.05)；(5)结果表明，结核菌素通过增加miR-155表达抑制下游瘦素受体表达及AMPK激活，进而诱导破骨细胞形成。