背景 口腔鳞状细胞癌主要的治疗方法为手术、放疗和化疗等，但总体预后仍不尽如人意。光动力疗法凭借自身的优势近年来广泛应用口腔癌治疗，其中光敏剂至关重要。因此，选择安全有效的光敏剂是取得良好光动力疗效的关键。目的 研究盐酸巴马汀(PaH)联合激光(Laser)对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carci获悉更多noma,OSCC)细胞株CAL-27生长、凋亡影响及机制。方法 将CAL-27细胞随机分为对照组、盐酸巴马汀组(0～16μmol/L)、激光组(0～2.4 J/cm~2)及盐酸巴马汀联合激光(PaH-PDT)组(PaH:2μmol/L+Laser:2.4 J/cm~2),CCK-8法检测各组细胞的生长情况，流式细胞术检测各组细胞周期分布及凋亡率，DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(ROS)生成，Western blot法检测各组细胞周期及凋亡相关蛋白的表达。结果与对照组比较，PaH及Laseselleckchem Torin 1r单独作用对CAL-27细胞增殖差异无统计学意义，PaH-PDT明显抑制细胞增殖，且成药物浓度-激光强度依赖关系。在激光强度分别为1.2、1.8和2.4 J/cm~2时，PaH的半数抑制浓度(IC50)分别为8.Infectious illness3、4.1和2.1μmol/L。PaH-PDT诱导CAL-27细胞发生G2/M期阻滞，下调Cyclin B1和CDK1表达,上调p21和p27表达。PaH-PDT作用CAL-27细胞后，细胞凋亡率由3.4%±0.7%上升到35.17%±3.9%(P<0.05)。PaH-PDT诱导细胞内ROS生成，上调P53、Bax的表达，下调Bcl-2的表达。结论 PaH可以作为一种新型光敏剂介导光动力疗法抑制口腔癌细胞CAL-27增殖，诱导其凋亡，其机制可能与PaH-PDT诱导细胞G2/M期阻滞和调控凋亡蛋白P53、Bax和Bcl-2的表达有关。