背景乳腺癌(BreaExtrapulmonary infectionst carcinoma,BC)的发病率和死亡率在全球女性所有癌症类别中均居首位,严重威害女性的健康。其中雌激素受体(Estrogen receptor,ER)阳性乳腺癌占所有类型乳腺癌的70%以上。大量研究已经证实血小板在血管生成、机体免疫、信号调节、肿瘤转移等方面扮演重要角色,能够影响肿瘤微环境,从而促进肿瘤细胞的增殖、分化和转移。富血小板血浆(Platelet-rich plasma,PRP)含有大量的血管内皮生长因子、血小板源性生长因子等成分,用于造血干细胞的培养,起到降低异种免疫和动物源性污染物传播风险的作用。但是PRP对ER阳性乳腺癌细胞作用的研究尚未见报道。因此,探索血小板在乳腺癌的发生和发展中的作用具有十分重要意义。目的使用含有不同血小板浓度的血浆替代胎牛血清(FBS),建立PRP-乳腺癌细胞共培养模型,观察血小板对乳腺癌细胞生物学行为的影响,为临床防治乳腺癌疾病提供新的思路。方法1.建立PPP、PRP与ER阳性乳腺癌细胞共培养模型:制备乏血小板血浆(Platelet-poor plasma,PPP)及不同血小板浓度的富血小板血浆(PRP1和PRP2);配制含10%PPP或PRP成分的DMEGDC-0068半抑制浓度M培养基;使用含10%PPP或PRP成分的DMEM培养基对ER阳性乳腺癌细胞MCF-7和T47D进行培养。2.检测不同浓度血小板对乳腺癌细胞生物学行为的影响:使用含10%PPP或PRP成分的培养基培养ER阳性乳腺癌细胞MCF-7和T47D,利用CCK-8技术、流式细胞术、Transwell试验进行细胞增殖、凋亡、侵袭等检测,以评价血小板对ER阳性乳腺癌细胞(MCF-7和T47D)生物学行为的影响。3.评价血小板对乳腺癌肿瘤微环境的影响:通过qRT-PCR方法检测ER阳性乳腺癌细胞(MCF-7和T47D)中炎症细胞因子(如IL-1β、IL-6、IL-8、i NOS、TNF-α)、趋化因子(如CCL2、CCL5)和上皮间质转化相关分子(如E-cadherin、β-catenin、Fibranectin、N-cadherin、Snail、Vimentin、ZEB1)的m RNA,研究血小板对乳腺癌肿瘤微环境的影响。结果1.血小板能够促进ER阳性乳腺癌细胞MCF-7和T47D的增殖,并且随着血小板浓度的升高,乳腺癌细胞的增殖能力明显增强。2.血小板能够显著抑制ER阳性乳腺癌细胞MCF-7和T47D的凋亡。尤其是早期凋亡率,PPP组显著高于PRP组。3.血小板能够增强ER阳性乳腺癌细胞MCF-7和T47D的侵袭,并与血小板浓度成正相关。4.血小板能够提升ER阳性乳腺癌细胞MCF-7和T47D间质细胞标志物(β-catenin、Fibranselleck抑制剂ectin、N-cadherin、Snail、Vimentin、ZEB1)的表达水平,明显促进乳腺癌细胞的EMT转化。5.血小板能够不同程度地影响MCF-7细胞和T47D细胞表达炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8、i NOS、TNF-α)和趋化因子(CCL2、CCL5),促进乳腺癌炎性微环境的形成。结论血小板能够促进ER乳腺癌细胞的增殖、侵袭和EMT,抑制乳腺癌细胞凋亡,同时能够促进乳腺癌细胞趋化因子以及炎症因子的表达。