荔枝霜疫霉(PeronophythoOpen hepatectomyra litchii)引起的荔枝霜疫病是荔枝上危害最严重的病害。信号转导在卵菌致病过程中发挥IDN-6556试剂着关键作用,了解信号转导对卵菌营养生长、孢子形成、致病能力等的作用机制,有助于开发新型有效策略来控制卵菌病害。本论文在荔枝霜疫霉中鉴定到一个结构与功能上都保守的支架蛋白RACK1 (Receptor for activated C kinase 1)同源蛋白,命名为PlRACK1。PlRACK1有着典型的7叶β螺旋折叠漏斗结构,与卵菌以及其他跨界模式生物中的RACK1都有着较高的同源性,在进化上高度保守。PlRACK1在荔枝霜疫霉侵染早期和受过氧化氢胁迫时上调表达。GST pull-down技术验证了PlRACK1与荔枝霜疫霉MAPK信号通路中PlMAPK1以及PlMAPK2分别存在体外互作的关系。PlRACK1的敲除突变体对荔枝致病能力显著降低。同时,PlRACK1的敲除会导致菌丝营养生长显著减慢,但会使孢囊梗分枝增多并显著提高孢子囊产量;细胞壁胁迫与氧化胁迫对突变体的抑制率显著提高。荔枝霜疫霉野生型以及PlRACK1敲除突变体在12 AZD2281浓度h致病阶段进行转录组测序的分析筛选到一个显著下调基因Pl_013853,经同源分析鉴定为MAPK磷酸酶1,命名为PlMKP1。PlMKP1与PlMAPK1以及PlMAPK2分别存在互作关系。PlMKP1敲除后,也出现了该突变体对荔枝致病能力显著降低的现象。综上所述,本论文在荔枝霜疫霉中鉴定到一个PlRACK1,其通过调节菌丝生长、细胞壁完整性、代谢活性氧能力、漆酶活性以及MAPK信号通路,参与了荔枝霜疫霉的致病过程,但PlRACK1-MAPKMKP复合体三者共同调节病原菌侵染的作用机制还需要进一步的研究。