目的：研究当归苯酞二聚体riligustilide（DG2）对脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用，并探讨其作用机制。方法：通过LPS诱导建立RAW264.7细胞AG-221炎症模型，采用噻唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法考察DG2对RAW264.7细胞存活率的影响，Griess法考察DG2对LPS诱导的RAW264.7细胞释放炎症介质一氧化氮（nitric oxide，NO）的影响，酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immunosorbent assay， ELISA）考察DG2对LPS诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的影响，Western blotting法考察DG2对LPS诱导的RAW264.7细胞诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）和环氧化酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2)，以及丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、核转录因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）和信号传导及转录激活蛋白（signal transducer and activator of transcription，STAT）信号通路的影响，免疫荧光法考察DG2对LPS诱导的RAW264.7细胞STAT3核转位的影响。结果：DG2浓度在64 μmol/L下对RAW264.7细胞存活率无影响，DG2能显著降低LPS诱导的RAW 264.7细胞释放NO的水平（P<0.001）（IC_(50) = 26.13 ± 5.75 selleckμmol/LEmphysematous hepatitis），与阳性对照槲皮素的作用相当（IC_(50) = 26.06 ± 2.28 μmol/L）；还能够显著抑制炎症因子IL-6和TNF-α的生成（P<0.01，P<0.001）。DG2能够显著抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞iNOS和COX-2蛋白的表达（P<0.01，P<0.001），显著抑制p-STAT3、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）和p-p38的蛋白表达（P<0.05，P<0.01），同时抑制STAT3的核转位。结论：DG2可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应，其机制可能与下调STAT、NF-κB和MAPK信号通路有关。