目的 基于PI3K/Aktmedieval London通路研究蛇伤胶囊调节血小板活化功能治疗竹叶青蛇伤凝血障碍机制。方法 24只新西兰大白兔被随机分为正常对照组、模型组、蛇selleck Barasertib伤胶囊组，每组8只雌雄各半，根据前期研究方法模型组和蛇伤胶囊组以兔耳缘静脉注射0.75 mg/kg竹叶青蛇毒液，建立竹叶青蛇伤兔模型，正常对照组注射等量生理盐水。注射后6 h后予正常对照组和模型组以10 ml/（kg·d）生理盐水灌胃，蛇伤胶囊组予10 ml/（kg·d）蛇伤胶囊所配药液灌胃。以上3组连续灌胃1周后兔耳缘静脉采血5 ml，血小板分离提取后Western blot检测各组血小板细胞PTEN、PI3K、Akt蛋白表达，qPCR检测各组血小板活化指标CD62P mRNA表达。结果 与正常对照组相比，模型组血小板细胞PTEN蛋白表达增加（P <0.01）,PI3K、Akt蛋白及CD62P mRNA表达减少（P <0.01）；与模型组相比，蛇伤胶囊组血小板细胞P点击此处TEN蛋白表达减少（P <0.01）,PI3K、Akt蛋白及CD62P mRNA表达增加（P <0.01）。结论 蛇伤胶囊可通过上调PI3K/Akt通路，改善竹叶青蛇伤导致的血小板活化功能受抑制，从而治疗竹叶青蛇伤凝血障碍。