目的 探讨氟氯氰菊酯暴露通过影响生长停滞和DNA损伤诱导β(GADD45B)水平并介导JNK/p38MAPK通路对大鼠肾脏损伤的影响。方法 将40只SPF级Wistar雄性大鼠按随机数表法分为4组，即对照组、氟氯氰菊酯低剂量组、中剂量组、高剂量组，每组10只。隔天灌胃连续染毒28 d，取肾脏组织称量后计算脏器系数。HE染色光镜下观察大鼠肾脏组织病理形态变化；透射电镜观察肾脏细胞超微结构变化；应用试剂盒检测肾脏组织中氧化损伤drug hepatotoxicity指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量变化；应用Western blot、qPCR检测GADD45B、p38MAPK、p-p38MAPK、JNK、p-JNK mRNA及蛋白表达水平变化。结果 与对照组相比，氟氯氰菊酯染毒大鼠体质量增长、肾脏质量和脏器系数的差异均无统计学意义（P均>0.05）;HE染色结果显示：与对照组相比，随着氟氯氰菊酯染毒剂SB431542 molecular weight量的增加，肾小管肿胀越发明显，肾小管上皮细胞大量脱落，肾小球萎缩。透射电镜结果显示：获悉更多与对照组相比，随着氟氯氰菊酯染毒剂量的增加，基底膜逐渐增厚，线粒体和内质网出现不同程度损伤。与对照组比较，低、中、高剂量组MDA含量均升高（P均<0.05）、SOD活力均降低（P均<0.05）。与对照组相比，氟氯氰菊酯低、中、高剂量组中GADD45B的mRNA表达水平均升高（P均<0.05）;JNK和p38MAPK的mRNA表达水平均降低（P均<0.05）。Western blot结果显示，与对照组比较，氟氯氰菊酯低、中、高剂量组中GADD45B、p-JNK、p-p38的蛋白表达水平均升高（P均<0.05）;JNK和p38的蛋白表达水平均降低（P均<0.05）。结论 在氟氯氰菊酯致大鼠肾脏损伤中，GADD45B可通过激活JNK/p38MAPK通路诱导大鼠肾脏损伤。