目的 揭示丹皮酚通过调控miR-152-3p/ASPH轴在ox-LDL诱导的VECs进展中的作用。方法首先，用不同浓度的ox-LDL(0、25、50、100μg·mL~(-1))处理小鼠VECs，选取100μg·mL~(-1)进行进一步实验。然后，用不同剂量的丹皮酚(30、60、120μmol·L~(-1))或辛伐他汀(30μmol·L~(-1))处理VECs。接着，使用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)和流式细胞术分别用于测定细胞活力和凋亡。此AZD6738价格外，使用酶联免疫吸附法分析了IL-1β和IL-6的水平，并使用相关试剂盒检测了活性氧、乳酸脱氢酶和丙二醛的含量。此外，通过qRT-PCR或Westernblot检测miR-152-3p和multimedia learningASPH的表达。miR-152-3p和ASPH之间的相互作用由starBase预测，然后通过双荧光素酶报告基因实验和RIP实验证实。结果 ox-LDL（100μg·mL~(-1)）显著抑制VECs活力，并促进细胞凋亡、炎症反应和氧化损伤。而丹皮酚的处理以剂量依赖性的方式增加细胞活力，抑制oColforsin IC50x-LDL诱导的细胞凋亡。并且，丹皮酚以剂量依赖性的方式降低ox-LDL诱导的IL-1β和IL-6的水平，以及以剂量依赖性的方式减弱ox-LDL对ROS、MDA和LDH含量的促进作用。另外，ox-LDL对miR-152-3p表达的抑制作用和对ASPH表达的促进作用也被丹皮酚逆转，且丹皮酚（120μmol·L~(-1)）效果最好。于是，课题组选取丹皮酚（120μmol·L~(-1)）进行后续转染实验，发现上调miR-152-3p或下调ASPH可以进一步促进丹皮酚对VECs生长的保护作用，miR-152-3p靶向负调控ASPH表达。结论丹皮酚通过调节miR-152-3p/ASPH轴减弱ox-LDL对小鼠VECs生长的影响，为AS的治疗提供理论基础。