糖尿病常伴随血管内皮损伤,显著加速血管病理进程,但其分子机制尚未阐明。已有报道证实,特殊的补体分子在血管损伤中扮演重要角色。该实验室既往研究发现,补体分子C1qa(Component 1, q Subcomponent, A chain)在糖尿病小鼠主动脉内皮层高表达,并且表达量随着心血管疾病的发展而增多。因此,该研究利用链脲佐菌素(streptozocin, STZ)诱导糖尿病小鼠模型,并研究了C1qa分子的食源性抑制剂,即五没食子酰葡萄糖(1,2,3,4,6-O-pentagalloylglucose, PGG)对糖尿病血管内皮的修复作用。结果表明,外源C1qa刺激会显著增加血管内皮的活性氧(reactive oxygen sp确认细节ecies, ROS)水平,同时降低主动脉内皮依赖性舒张功能。相似地,糖尿病模型中,血管内皮C1qaBarasertib体内的高含量伴随着ROS的过量合成,主动脉血管段的内皮依赖性舒张显著降低。而PGG灌胃三周后,糖尿病小鼠血糖下降至15.36 mmol/L,主动脉内皮Cancer microbiomeC1qa表达量显著降低,ROS生成量减少了52.41%,血管内皮舒张率由47.06%升到68.41%。同时,NADPH氧化酶(NOX_(2)/NOX_(4))通路表达下调,提示ROS生成的关键通路被抑制,血管内皮氧化应激损伤显著减轻。因此,活性分子PGG靶向抑制C1qa,有利于修复糖尿病小鼠主动脉内皮损伤。