糖尿病常伴随血管内皮损伤，显著加速血管病理进程，但其分子机制尚未阐明。已有报道证实，特殊的补体分子在血管损伤中扮演重要角色。该实验室既往研究发现，补体分子C1qa（Component 1， q Subcomponent， A chain）在糖尿病小鼠主动脉内皮层高表达，并且表达量随着心血管疾病的发展而增多。因此，该研究利用链脲佐菌素（streptozocin， STZ）诱导糖尿病小鼠模型，并研究了C1qa分子的食源性抑制剂，即五没食子酰葡萄糖（1，2，3，4，6-O-pentagalloylglucose， PGG）对糖尿病血管内皮的修复作用。结果表明，外源C1qa刺激会显著增加血管内皮的活性氧（reactive oxygen sp确认细节ecies， ROS）水平，同时降低主动脉内皮依赖性舒张功能。相似地，糖尿病模型中，血管内皮C1qaBarasertib体内的高含量伴随着ROS的过量合成，主动脉血管段的内皮依赖性舒张显著降低。而PGG灌胃三周后，糖尿病小鼠血糖下降至15.36 mmol/L，主动脉内皮Cancer microbiomeC1qa表达量显著降低，ROS生成量减少了52.41%，血管内皮舒张率由47.06%升到68.41%。同时，NADPH氧化酶（NOX_(2)/NOX_(4)）通路表达下调，提示ROS生成的关键通路被抑制，血管内皮氧化应激损伤显著减轻。因此，活性分子PGG靶向抑制C1qa，有利于修复糖尿病小鼠主动脉内皮损伤。