目的 观察五子衍宗丸（WYP）对帕金森病模型小鼠运动功能和脑内Keap-1/Nrf2/HO-1通路的影响。方法 24只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和WYP组，每组8只。模型组和WYP组小鼠连续7 d腹腔注射1-甲genomic medicine基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶，建立帕金森病模型。WYP组小鼠从模型制备第1天开始，连续14 d采用WYP药液（16 g/kg/d）灌胃，2次/d；对照组和模型组同一时间用0.9%氯化钠溶液（50 ml/kg/d）灌胃，2次/d。步态实验检测各组小鼠行为学表现；免疫荧光染色检测各组小鼠黑质区酪氨酸羟化酶（TH）阳性数，核因子E2相关因子2(Nrf2)的荧光强度和NeuN神经元上Nrf2水平；Western Blotting检测各组小鼠脑组织TH、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap-1)、Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)表达水平。结果 步态实验结果显示，与对照组比较，模型组小鼠左前爪、右前爪、左后爪、右后爪站立时间均明显缩短（P<0.01），左前爪、右前爪、左后爪、右后爪摆动时间均明显延长（P<0.05）；与模型组比较，WYP组小鼠左前爪、右后爪站立时间延长（P<0.05），左前爪、右前爪摆动时间缩短（P<0.05）。免疫荧光染色和Western Blotting检测结果显示，与对照组比较，模型组TH阳性细胞数与蛋白、Nrf2平均荧光强度与蛋白、HO-1水平降低（P<0.01）,Keap-1水平增高（P<0.01）,NeuN神经元上Nrf2表达数降低（P<0.001）；与模型组比较，WYP组小鼠脑组织TH阳性细胞数与蛋白、Nrf2平均荧光强度与蛋白、HO-1水平、NeuN神经元上Nrf2表达数均增高（P<0.05）,Keap-1蛋白水平降低（P<0.05）。结论 五子衍宗丸可改善帕金森病小鼠运动功能障碍，保护DA能CH-223191生产商神经元，获悉更多其作用机制可能与调控Keap-1/Nrf2/HO-1通路抑制氧化应激反应有关。