目的 探讨莫诺苷BIBW2992纯度调节环磷腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路对帕金森病大鼠神经炎症的影响。方法 将30只大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组和莫诺苷组，每组各10只。大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮构建帕金森病大鼠模型。莫诺苷组灌胃莫诺苷180 mtumour biomarkersg·kg~(-1)·d~(-1),正常组和模型组灌胃等剂量0.9%氯化钠溶液，各组均每日1次，连续灌胃14 d。采用苏木精-伊红染色观察海马神经元组织学变化；各组大鼠腹腔注射0.5 mg/kg盐酸去水吗啡，诱发大鼠向左侧选择，记录大鼠旋转持续时间和旋转频率；以酶联免疫吸附试验测定脑组织中白PF-6463922半抑制浓度细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、cAMP和PKA水平；采用实时荧光定量PCR法测定cAMP/PKA mRNA表达；采用蛋白质印迹法测定cAMP/PKA蛋白表达。结果 模型组和莫诺苷组大鼠旋转频率和持续时间均高(长)于正常组，莫诺苷组大鼠旋转频率和持续时间均低(短)于模型组，差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组和莫诺苷组IL-1β、IL-6和TNF-α水平均高于正常组，莫诺苷组IL-1β、IL-6和TNF-α水平均低于模型组，差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组和莫诺苷组cAMP和PKA水平均低于正常组，莫诺苷组cAMP和PKA水平均高于模型组，差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组和莫诺苷组cAMP和PKA mRNA相对表达量均低于正常组，莫诺苷组cAMP和PKA mRNA相对表达量均高于模型组，差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组和莫诺苷组cAMP和PKA蛋白灰度值均低于正常组，莫诺苷组cAMP和PKA蛋白灰度值均高于模型组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 莫诺苷可减轻帕金森病大鼠神经炎症，其机制可能与激活cAMP/PKA信号通路有关。