目的：探讨微小核糖核酸126（miRNA126）调控磷酸肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路在慢性肾脏病合并动脉粥样硬化（CKD As）中的作用，以及肾衰泄浊汤干预5/6肾切除术联合高脂饲养的CKD As大鼠的作用机制。方法：将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯沙坦组、肾衰泄浊汤低、中、高剂量组。通过5/6肾切除术联合高脂饲养10周建立大鼠CKD As模型，肾衰泄浊汤低、中、高剂量组（6.0、12.0、24.0g·kg~(-1)·d~(-1)），氯沙坦组（20mg·kg~(-1)·d~(-1)）剂量灌胃，进行相应的干预8周，然后处死大鼠，取材进行相应检测。全自动生化分析仪器检测大鼠肾功能和血脂：血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平；苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）染色主动脉组织并在光学显微镜下进行病理学观察;通过透射电子显微镜观察自噬体和自噬溶酶体; 实时荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）测定大鼠miRNA126、PI3K、Akt、mTOR mRNA水平；蛋白免疫印迹法（Western Blot）测定大鼠磷酸化（p-）PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mVorinostatTOR、mTOR、苄氯素1（Beclin-1）、微管相关蛋白1轻链3II/I(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清Scr、BUN、TC、TG、LDL-C均明显AZD6738小鼠升高（P<0.01）；与模型组比较，氯沙坦组与肾衰泄浊汤低、中、高剂量组大鼠Scr、BUN、TC、TG、LDL-C有所降低（P<0.05）；与假手术相比，模型组大鼠内膜可见增厚斑块形成，单核巨噬细胞浸润，少量泡沫细胞，中膜平滑肌纤维排列紊乱，胶原纤维增多，氯沙坦组与肾衰泄浊汤各组较模型组病变减轻；与模型组相比，肾衰泄浊汤中、高剂量组中电镜的自噬小体及自噬溶酶体的数量增多；与假手术组比较，模型组大鼠主动脉组织miRNA126表达明显下降（P<0.01），PI3K、Akt、mTOR mRNA表达明显升高（P<0.01）。与模型组相比，肾衰泄浊汤高、中、低剂量组及氯沙坦组大鼠主动脉组织miRNA126表达显著升高（P<0.01），PI3K、Akt、mTOR mRNA表达显著降低（P<0.01）。与假手术组相比，模型组p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达明显升高（P<0.01），BeclinMetal bioremediation-1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白水平明显降低（P<0.01）。与模型组比较，氯沙坦组和肾衰泄浊汤低、中、高剂量组的p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达降低（P<0.05），Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平升高（P<0.05）。结论：CKD As大鼠主动脉组织miRNA126表达降低，激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制自噬通量；肾衰泄浊汤通过miRNA126调控PI3K/Akt/mTOR信号通路，恢复主动脉内皮细胞的自噬，保护CKD血管损伤，减少As斑块的形成，减缓心血管并发症的发展。