目的:探讨金银花多酚粗对非小细胞肺癌NCI-H1299细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法:将非小细胞肺癌NCI-H1299细胞分为NC组、紫杉醇组、金银花多酚粗提物低、中、高剂量组、miR-100-5p组、miR-NC组、anti-miR-100-5p+高剂量组、anti-miR-NC+高剂量组；四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性；Transwell检测细胞迁移和侵袭；蛋白质印迹法检测E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin和Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-100-5p表viral immunoevasion达水平。结果:不同浓度金银花多酚粗提物处理后，NCI-H1299细胞活性降低，细胞迁移和侵袭数量减少，E-Cadherin、miR-100-5p表达水平升高，N-Cadherin、Vimentin表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-100-5p后，NCI-H1299细胞活性升高，细胞迁移[(226±20.03)个]和侵袭数量[(171±15.03)个]增加，E-CadherinC59核磁表达水平(0.34±0.03)降低，N-Cadherin(0.88±0.08)、Vimentin表达水平(0.95±0.09)升高(P<0.05)。下调miR-100-5p可逆转金银花多酚粗提物对NCI-H1299细胞增殖、迁移侵袭及Wnt/β-catenin通路的影响。结论:金银花多酚粗提Belnacasan体内物可能通过上调miR-100-5p表达，抑制Wnt/β-catenin通路活化，进而抑制非小细胞肺癌NCI-H1299细胞增殖、迁移和侵袭。